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第十一章 植物的抗病性在病害互作中的作用 第一节 植物抗病性的概念和类别 一、植物抗病性的主要类型 免疫 抗病(高抗、中抗、低抗) 感病 耐病 避病 二、垂直抗病性和水平抗病性 Van der Plank 1963年提出的:在遗传学上,根据寄主和病原物之间有无特异性的相互关系来划分的: 垂直抗病性:寄主和病原物之间有特异性的相互作用,即某品种对病原物的某些生理小种有抗性,而对另一些不能抵抗,具有这种抗性的品种在遗传上是有个别主效基因控制的,其抗病能力较强,一般表现为高抗或免疫,但抗性不稳定。(主效基因抗病性major gene resistance,小种专化抗病性race-specific resistance、专化抗性) 水平抗病性:寄主和病原物之间无特异性的相互作用,即某品种对病原物的所有生理小种都有抗性,具有这种抗性的品种在遗传上是有多个微效基因控制的(少数是单基因),其抗病能力一般表现为中度抗性,但抗性稳定,不会因病原物生理小种的变异而丧失抗病性。(微效基因抗病性minor gene resistance、非小种专化抗病性race-nonspecific resistance、一般抗性)。 三、植物抗病性的变异 指在不同的条件下,寄主的抗病性的表现可以发生变化 寄主:作物的不同发育阶段 病原物:小种专化抗性的品种常常因病原物新小种的出现而丧失抗病性 环境条件(主要是温度和湿度) 四、寄主与病原物的相互作用 美国Flor在50年代提出的“基因对基因概念 Gene- for- gene concept”: 寄主中控制抗病性的基因与病原物中控制致病性的基因存在对应关系。寄主中控制抗病性的基因有抗病基因和感病基因,病原物中控制致病性的基因有无毒基因和毒性基因。通常的情况是抗病基因与无毒基因对应,互为显形;有些情况是感病基因与毒性基因对应,互为显形。存在基因对基因关系的病害称为基因对基因病害。 病原物的无毒基因/毒性基因和植物的抗病基因/感病基因互作的机理 (p308) 从基因对基因概念可引伸出的一些看法: 在进化过程中,寄主和病原物长期的相互作用,二者保持动态的平衡,共同进化和并存; 在寄主和病原物保持动态平衡的前提下,人工选择起着决定性的作用(历史上一些病害的大流行都是人类活动所造成的); 寄主的抗病基因和病原物的致病基因的相互作用是相对应的。 有关病害的稳定化选择 通过寄主群体的抗病性对病原物的选择作用而使病原物的群体组成趋向稳定,即利用‘基因的多样化’把抗病性和生产放在较稳定的基础上的。主要措施: 避病品种的应用 耐病品种的应用 种植水平抗病性的品种 垂直抗病性品种的合理布局 复合品种的(多系品种)的应用:多个抗病基因导入同一个品种中。 第二节 植物受侵染后的生理生化变化 呼吸作用 光合作用 核酸和蛋白质 酚类物质和相关酶 水分生理 第三节 植物的抗病机制 一、物理的被动抗病性因素 1、蜡质层 2、植物细胞壁的钙化作用或硅化作用 二、化学的被动抗病性因素 指植物体内含有的天然抗菌物质、或能抑制病原物某些酶类的物质、也可能缺乏病原物寄生和致病所必须的重要化学组分,主要包括: 1、酚类物质 2、一些不饱和的内脂 3、氰化物 4、一些有机酸 三、物理的主动抗病性因素 (P302-303) 细胞壁木质化(木质素的沉积) 细胞壁木栓化 (诱导木栓质在细胞壁原纤维间沉积,木栓化细胞构成了抵抗病原物侵入的屏障) 侵填体(与导管相邻的薄壁细胞通过纹孔膜在导管腔内形成的膨大球状体) 四、化学的主动抗病性因素 1、过敏坏死反应(P303) 2、植物保卫素(Phytoalexin)(P304): 是植物受到病原物侵染后或受到多种非生物因子激发后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。 3、病程相关蛋白(PR)植物受病原物侵染或不同因子的刺激后产生的一类水溶性蛋白。 3、植物组织对毒素的降解作用:植物组织能够代谢病原菌产生的植物毒素,将毒素转化为无毒害作用的物质。 过敏坏死反应的症状 抗病植物和病原物无毒基因发生非亲和性互作诱导过敏坏死反应的分子机理 由病原物无毒基因产生的激发子和寄主抗病基因产生的接受子互作后诱导产生过敏坏死反应的分子机理 五、植物的避病和耐病的机制 植物保卫系统的最初和最终的两道防线。 六、植物的诱发抗病性和交互保护作用 概念:植物经各种预先接种后或受到化学因子、物理因子处理后产生的抗病性(获得抗病性)。 植物病毒中的“交互保护作用” 局部诱发抗病性和系统诱发抗病性 植物的诱发抗病性的机制:占位效应;诱导植物保卫素的合成及积累;植物防卫反应的激活等 植物和病原物互作的分子机理模式图 * *
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