第八章节内分泌干扰物的环境毒理学课件.ppt

（ 4 ）二噁英的免疫毒性 ? 引起实验动物胸腺萎缩 ? 胸腺皮质中淋巴细 胞减少 对于正在发育的婴幼儿的免疫毒性更强 ? 2,3,7,8-TCDD 染毒导致动物对微生物感染的抵 抗力显著降低 ? 影响白血球的成熟和分化 4. 二噁英的毒作用机理 ? 与芳香烃受体的结合 芳香烃受体： 存在于较高等动物细胞质中，类似 于激素受体的结合蛋白。 二噁英 芳香烃受体 复合物 ? DNA 特定基因 ? 毒性 类二噁英物质 ： 多溴二噁英与呋喃、部分多氯联苯 类、偶氮联苯类、多环芳烃类等 二噁英对野生动物的影响 1970 年，北美五大湖区出现野生动物异常现象： ? 黑脊鸥、秃鹰、鸬鹚、燕鸥、夜鹭等鸟类产生幼 鸡水肿，鸥蛋无法孵化或产出畸形后代等 ? 黑脊鸥鸟蛋中检出含 TCDD 489 ～ 1996 ng/kg ? 该水域鱼类如鳟和鲑等，产生鱼卵水肿、孵化率 与存活率降低 ? 鱼类体内检出二噁英 第三节 一 . 多氯联苯的理化性质 209 种 异构体 多氯联苯 共面式多氯联苯 （ 68 种） ? 耐热性和绝缘性良好， 化学性质稳定，不溶于水， 易溶于有机溶剂和脂肪， 燃烧后会产生 HCl 和二噁英 二 . 多氯联苯的使用与排放 用途 电容器及变压器的绝缘油 （用量最多） 无碳影印纸与塑胶的添加剂 其他用途 全世界产量 （不含前苏联）： 约 150 万 t （ 26000 t/a ） 1980 ～ 1984 年： 16000 t/a 1984 ～ 1989 年： 10000 t/a 多氯联苯使用时期： ? 全世界每年有 2500 t 流失于环境 80% 通过燃烧含 PCBs 的纸张、塑 胶物质、润 滑油及涂漆等而释放 20% 以泄漏或大气蒸散方式进入 环境 超过 95% 排放至陆地 ? 主要 蓄积库： 土壤 和 底泥 目前较重要的排放源： ? 处理含多氯联苯废弃物的焚化炉、废弃物 填埋场、 废水处理厂污泥等 ? 热解、水泥生产、化学去氯、萃取、生物 还原等 过程 ? 二噁英的一些产生源 ? 多氯联苯在底泥中的半减期： 9.5 年 ? 含氯数为 5 ～ 7 的多氯联苯具有 较佳的 生物可利用性 和 较长的体内停留时间 三 . 多氯联苯的毒理学特点 1. 多氯联苯的人类暴露与体内含量 进入人体主要途径： 食物摄取 ? 工业国家民众二噁英暴露量： 1.3 pg TEQ/kg· d （不含共面式多氯联苯） ? 英国人二噁英类每日平均暴露剂量： 2.4 pg TEQ/kg （含共面式 PCBs 约 0.9 pg TEQ/kg ） ? 工业化国家民众每日总 PCBs 剂量： 5 ～ 100μ g ? 格陵兰人体内 PCBs 浓度高于加拿大人 15 ～ 18 倍 ? 共面式多氯联苯在血液中的含量： 德国： 9.1 pg TEQ/g 脂肪 西班牙： 7.03 pg TEQ/g 脂肪 日本和韩国： l5 pg TEQ/g 脂肪 美国： 6.6 pg TEQ/g 脂肪 环境内分泌干扰物 的环境毒理学 ? ? 20 世纪 30 年代， 羟基联苯化合 物 具有雌激素样活性 ? ? 之后发现， DDT 也有雌激素样 活性 ? 1962 年，《寂静的春天》： 农 药 可引起 内分泌紊乱 ? 20 世纪 80 年代以后，世界各地 ? ? 都观察到野生生物的 生殖发育异 常 ? ? 越来越多的研究证实，许多 环 境化学污染物 对生物体的 内分泌 功 ? ? ? ? ? ? 1996 年 3 月，《 Our Stolen Future 》出版 ? 1998 年 3 月， IPCS/OECD 专家委员会定 义 环境内分泌干扰物（ EEDs ） ? 2001 年联合国环境规划署提出首批控制 12 种持久性 有机污染物（ POPs ） ： DDT 、多氯联苯、六氯苯、多氯二噁英、 多氯呋喃、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、 灭蚁灵、氯丹、毒杀芬、七氯 有学者认为 : “ 环境内分泌干扰物”已成为继 “ 温室效应全球变暖 ”和“ 臭氧层破坏 ” 之后又一严重的全球性环境公害问题，属 第三代环境污染物 。 一、内分泌干扰物的概念 ? ? 改变健康生物及其子孙或者其群体的内 分泌功能并对它们的健康产生不良影响 的外源性物质或混合物 —— International Program on Chemical Safety ? 干扰那些维持自身平衡、生殖、发育和 行为的体内激素的合成、分泌、传输、 键合、作用或清除的外源性物质 —— USEPA 内分泌干扰物 一、内分泌干扰物的概念 ? 内分泌干扰物 ? 外源性内分泌干扰物 ? 环境激素 ? 由于人类的生产和生活活动而释放到周 围环境中的，对人和动物体内正常的激 素功能施加影响，从而影响内分泌系统 的化学物质。 一、内分