慢性胰腺炎诊治进展（实用课件）.ppt

2020-11-23 感谢您的阅览 慢性胰腺炎诊治进展 慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP） 是由于各种原因造成的胰腺组织结构和功能持续性损害，临床主要表现为反复发作的腹痛，内外分泌功能不全。 鉴于病因复杂，病程迁延，临床表现多变和早期诊断困难，其治疗效果常不甚理想，近年来随着医疗科技的迅速发展，对传统治疗手段的改进，使CP的治疗得到了很大的进展。 一、解剖生理概要 1.胰腺位置 横卧于第1～2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，固定于腹后壁。 2.胰腺的分部及毗邻 分为头、颈、体、尾四部。 胰头部则被十二指肠包绕，头向后向内伸延形成一钩状突起，称为钩突。胰颈部短而窄。胰体部占胰腺大部分，体尾部界限不清，尾部逐渐变窄，与脾门相邻。胰腺前面有胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜。 3. ?胰腺生理功能 胰腺外分泌：由腺泡细胞和导管管壁细胞产生胰液，750～1500m1/d，主要为碳酸氢盐和消化酶。 胰腺内分泌：来源于胰岛 二、发病原因 1.胆道系统疾病 占40%-60% 2.酒精中毒 仅占10%-20%。近年来酒精性CP的发病率在我国呈上升趋势 。在西方国家为主要病因，约占50%-70% 3.其它急性胰腺炎、胆囊管解剖变异、十二指肠梗阻、胰腺外伤、胰管蛔虫症，遗传因素及某些药物等也可导致CP。此外自身免疫性疾病 三、病理 CP病理特征:是胰腺组织纤维化 按其病理表现分为两类：酒精性和梗阻 最近发现:胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)在胰腺纤维化形成中占据重要地位，为今后慢性胰腺炎的治疗研究进一步拓宽了思路。 四、临床表现 患者年龄多在40岁以上，男多于女。病程 长，数年或数十年不等。 1.腹痛：常见，占90％左右 ，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散 。常因饮酒、劳累、饱食诱发 2.恶心、呕吐：也是常见症状，尤在发作期更为明显，但呕吐后腹痛不明显缓解。 3.胰腺外分泌不足的表现：食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁。脂肪泻是CP的一种后期表现 4.胰腺内分泌不足的表现：10－20％患者有显著糖尿病症状，约50％患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。 5.体征：上腹可有轻微压痛 ，少数患者可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸，同时可伴有胆囊肿大，颇似胰头癌 。少数病人引起腹水，称胰源性腹水 临床类型 五联征:上腹痛、胰腺钙化、胰腺假囊肿、糖尿病和脂肪泻。这是具备诊断本病的主要征象，是典型病例。许多病例只有其中的一部分。 特殊综合征:发热、脂肪坏死、上腹压痛、皮 下结节、关节痛和浆膜炎。似乎是周身免疫反 应，少见。 五、并发症 1.假性囊肿 2.脾静脉血栓形成 3.胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液 4.消化性溃疡 5.胰腺癌　 六、诊断 1、临床表现 上腹痛、脂肪泻、糖尿病、上腹肿块、腹水、黄疸、消瘦等。 2、 影像检查 （1）腹部平片：提供胰腺钙化，见于30-70 %的国外文献患者，是本病特征性表现，有肯定诊断的价值，在我国并不多见。 （2）超声扫描的阳性征象：有人认为，内镜超声诊断本病是金标准。腹部平片、标准经皮超声或CT 漏诊的诊的患者，内镜超声能够诊断危险小、敏感性高，将代替ERCP 诊断本病 ERCP 其诊断敏感在90 % 以上，目前为诊断本病的最佳方法。 （3）CT 的诊断：与超声类似 （4）磁共振胰胆管造影（MRCP）：诊断率有 85 % 3、胰腺外分泌功能实验：本病80-90 %的 患者下降 （1）胰泌素试验 （2）Lundh 试餐试验 现渐少用 4.胰腺内分泌功能实验：胰岛素、胰多肽等 血浆中可呈下降现象。胆囊收缩素（CCK ）血 浆浓度可明显上升，间接协助诊断。 5.胰腺穿刺标本检查 在超声引导下取组织 作病理检查，是具有决定性的诊断方法。 6.综合诊断与分类流程如下（ Etemad B, 2001年） 对可疑患者,首先作CT(或超声) ↓ 根据实际情况，再考虑ERCP、内镜超声或MR ↓ 确诊必须根据病理。因为病理是金标准，其他只是推测 ↓ 一旦慢性胰腺炎诊断成立，应按以下6 种主要病因分类：(1)中 毒- 代谢性；(2) 非特异性；(3) 自家免疫性；(4) 遗传性；(5) 屡发性或严重急性胰腺炎；(6)阻塞性 ↓ 胰腺功能、损伤和纤维化的分级 ↓ (观察自然病程，运用治疗措施) 五、治疗 分非手术疗法和手术疗法1.饮食疗法:节制饮食，戒酒，低