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;主要内容; 一、 概述;二、病因和发病机理;冠状动脉粥样硬化(个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞)→易损斑块破裂→血栓形成 ; 2.发病机理;严重持久心肌缺血 (1h);诱因; 病理; ; 左回旋支→高侧壁、膈面、左房梗死;右冠状动脉:下壁(膈面)、后壁梗死、右室梗死
;大体解剖分类;三、临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;4、心律失常:多发生于起病后1~2周内,尤其24小时内。
① 室性心律失常:室性早搏最多见。
② 窦性心动过速
③ 缓慢心律失常
;5、心力衰竭
① 急性左心衰竭:最多见,病人可发生急性肺水肿或进而发生右心衰竭 。
② 急性右心衰竭:右心室心肌梗塞者,一开始即可出现右心衰竭的表现。
;临床表现;临床表现 ;四、实验室和其他检查;实验室和其他检查;心肌缺血与心肌梗死的演变过程;(一)心肌缺血的心电图表现
1.T波改变
1)心内膜下缺血
对称性高耸T波——与QRS主波方向一致。
2)心外膜下缺血
对称性倒置T波——与正常方向相反。;2020-11-19;2020-11-19;2020-11-19;2020-11-19;2.ST段的改变;2020-11-19;2020-11-19;2020-11-19;2020-11-19;(二)心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。 ※与缺血相同,损伤是可逆的,不会持续存在;2020-11-19;;⑶坏死型改变—Q波形成
◆发生梗死的相关导联QRS波,呈QS型;
◆异常宽大、增深的Q波形成,时间≥0.04s;
◆Q/R振幅1/4;
2.典型心肌梗死发生和衍化顺序
⑴心室某个区域损伤,面向该区域的导联上ST段抬高;
⑵面向梗死区域的导联上出现Q波;;2、动态演变:
数h内:T波高尖;
数h后:ST与T波融合形成弓背向上抬高;
数h~数天:病理性Q波;
数天~2周:ST段降至基线,T波双向或倒
置,继之加深;
数周~数月:T波倒置或直立。
;2020-11-19;2020-11-19;3、定位诊断;前壁心梗急性期;前壁心梗恢复期;下壁心梗;4、无Q波心肌梗死:
特点:
① ST压低≥0.1mV,T波倒置,持续1~2天以上;
② 无病理性Q波;
③ 心肌酶改变。
;血清心肌酶
升高时间 高峰时间 降至正常
肌酸磷酸肌酶 (CPK) 6h 24h 2~3d
谷草转氨酶(GOT) 6~12h 1~2d 3~6d
乳酸脱氢酶(LD) 8~10h 2~3d 1~2w
肌红蛋白(MYO) 0.5 ~2h 5 ~12h 18 ~30h
肌钙蛋白(TNI) 3 ~6h 10 ~20h 5 ~7d;同功酶
CK/CPK—MM、MB、BB ,其中MB特异性最高。
CK-MM 主要存在于骨骼肌和心肌中
CK-MB主要存在于心肌中
CK-BB主要存在于脑、肺、肠、前列腺中
LD—同工酶,LD1特异性最高。
LD1、LD2存在于心肌,
LD3来自肺、脾,
LD4、LD5主要来自肝脏,其次来自于骨骼肌
正常:LD2LD1,
心梗发生12~24h(半数病人):LD1、LD2同时明显升高
且LD1/LD21.0
肌钙蛋白T、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的 指标。
;三、放射性核素检查
1、放射性核素心肌显像:
201TL,99mTc-MIBI→坏死心肌不显像。
2、放射性核素心腔造影:
显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒 张功能及有无室壁瘤。
;四、超声心动图: 室壁运动、左室功能、室壁瘤、附 壁血栓。五、其他检查: WBC↑;血沉↑:病后1~2天出现,持续1~3 周。;诊断;2020-11-19; 3、泵衰竭的Killip分级法:
由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克称为泵衰竭。
I 级:无明显心力衰竭:
II 级:有左心衰竭
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