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口腔内科学说课课件 　　龋病 　　定义（以细菌为主的多种因素作用下 慢性 进行性） 　　（涉及牙釉质，牙本质和牙骨质，基本变化是无机物脱矿和有机物分解） 　　临床特征（微晶结构改变 色素沉着 黄褐色或棕褐色 牙体缺损形成龋洞 缺乏自身修复性） 　　龋病的病因和发病机制 致病因素 　　牙菌斑（细菌沉积物 获得性膜 首先是球菌，以后是杆菌，丝状菌 细菌牢固地附着在获得性膜 经过2天牙菌斑初步形成 呈厌氧状态 呈栅栏状结构 5-7天菌斑成熟） 　　（各种糖类 水解成单糖 进入致龋细菌体内 形成大量乳酸 使釉质脱矿，形成龋洞） （麦穗状出现代表菌斑形成） 　　（致龋细菌对牙面有较强的粘附力，容易形成菌斑） 　　变形链球菌 　　（为革兰氏阳性球菌，唾液中达到46%，舌面45%，龈沟29%，菌斑28%） 　　（主要取决其产酸性和耐酸性 变形链球菌耐酸性强 pH4.5 变形链球菌能以蔗糖为底物合成细胞外葡聚糖 变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌，也是根部龋病的主要致病菌） 乳杆菌 　　（产酸没有链球菌多，为革兰氏阳性兼厌氧或专性厌氧杆菌 乳杆菌可能不是龋病的发生的初始致病菌，但参与龋病的发展 牙本质龋中主要成分是乳杆菌） 放线菌 　　（产酸 主要是乳酸） 　　饮食因素 　　糖（尤其是蔗糖与碳水化合物的致龋作用） （糖的致龋机制） 　　（食糖消耗量低的人群龋病流行率低 食糖量越多，患龋的情况越严重） （变形链球菌代谢蔗糖能力最强 排序） 　　（摄糖频率高 提供代谢的底物和能量，长时间保持菌斑低pH的酸性环境） 　　（只有食物经口摄入才能致龋） 　　（氟化物增强釉质抗酸溶解性 对釉质羟基磷灰石的`作用 对菌斑细菌的作用 对釉质表面的作用） 　　Miller化学细菌学说结论：细菌产酸，酸使硬组织分解；细菌产生蛋白酶，溶解牙的有机物 　　宿主 　　（牙齿是致龋微生物的宿主） 　　（牙齿结构：后咬合面有复杂的窝沟结构 易于嵌入 成为龋病易感染区 牙对龋病的敏感性与窝沟深度成正比） 　　（下颌第一磨牙 顺序为咬合面，颊面，近中面，远中面和舌面；上颌第一磨牙为咬合面，近中面，腭面，颊面和远中面） 　　（龋病形成的条件：有隐藏部位、致龋菌、致龋菌持续发挥作用。） 　　唾液 　　（pH6.8，分泌量0.7-1.5L 唾液的成分和功能 唾液的分泌量、成分 保持牙面完整性和促进已脱矿的牙硬组织的再矿化，也具有缓冲作用） 　　牙齿与龋病发病中的关系：1.牙结构异常 2.牙形态异常 3.牙排列异常 　　分类 　　急性龋（多见于儿童或青年人 颜色较浅 湿性龋 进展快 猛性龋又称猖獗龋） 慢性龋（又称干性龋 静止龋） 继发龋（出现在周边或是低部） 　　浅龋 　　（发生在牙釉质和牙骨质 龋损部位透出墨浸状 有粗糙感或能卡住探针尖端 呈白垩色点或斑 无主观症状 物理化学刺激时也无明显反应） 　　中龋 　　（发生在牙本质浅层 冷刺激尤为明显 形成修复性牙本质） 　　深龋 　　（没有自发性疼痛，遇冷热酸甜刺激时，产生的疼痛比中龋更剧烈 形成修复性牙本质） 温度刺激实验 　　（低于10°C高于60°C） 　　鉴别诊断 　　1.（釉质发育不全 实质性缺陷 硬而光滑 受累牙呈对称性 氟牙症 患者在牙齿发育矿化期有在高氟区生活的历史，这一点是与浅龋鉴别的重要参考因素） 2.（可复性牙髓炎和慢性牙髓炎） 　　治疗 　　龋病的治疗原则（终止病变，保髓，恢复形态，美观，功能） 　　非手术治疗（保守治疗） （适应症 药物） 　　窝洞充填术 　　（充填治疗是采用手术切割，去净龋坏组织，并将洞制备成规定形态，在保护牙髓的情况下，用人工材料充填窝洞） 　　（窝洞的分类：Ⅰ-Ⅴ类洞） 　　（颊面B 舌面L 合面O 远中面D 近中面M 唇面La 切端I） 　　窝洞制备的基本原则 　　1. 去净腐坏组织（看颜色，看硬度确定是否去净 硬化的透明的牙本质层要保留） 2. 保护牙髓组织（间断操作 用水冷却 对牙体组织结构，髓腔解剖形态及增龄性变化清楚） 3. 外形设计（①—④） 　　4. 抗力形设计（能够承受咬合力而不会破裂的特定形态 　　①：保证一定厚度 洞深必须做在牙本质上 因为牙本质有弹性 　　洞深达到釉牙本质界下0.2-0.5mm 　　②特征是洞底平，侧壁平直与洞底垂直，各侧壁之间相互平行 　　③Ⅱ类洞或Ⅳ类洞 分担咬合力，使合力有合面髓壁和邻面龈壁分担 龈壁与髓壁平行，轴壁与近远中侧壁平行，各壁交接呈直角，点、线角圆钝深度不小于1mm 　　④无基釉质应去净 ⑤薄壁弱尖） 　　5. 固位形的设计（承受合力后不移位，不脱落） 　　（① 等于洞深固位，窝洞有足够的深度，呈底平壁直的盒状洞形 　　② 洞底在釉牙本质界下0.5mm以内者，可直接制备倒凹 　　③ 后牙鸠尾为颊舌距的1/4-1/3，前牙为邻面洞舌