新版脊髓损伤的并发症.-医学课件.pptVIP

治疗： 抗酸药物 洛赛克等 粘膜保护剂 达喜等 停用相关药物 1）留置胃管持续减压，可防止胃扩张 清除胃酸和积血 了解出血情况 2)? 冰盐水或血管收缩剂等洗胃，可使粘膜血管收缩达到止血目的 3)? 静脉用血管收缩剂（去甲肾上腺素、垂体后叶加压素等） * 。 呼吸衰竭 发生在C4及其以上节段 呼吸肌肉麻痹 呼吸道分泌物不能有效排除 Pa O2低于60mmHg,合并呼吸道阻塞是PaCO2高于50mmHg 在20世纪50年代，颈椎髓损伤死亡率几乎达到100% * 。 处理 气管切开（1）上颈椎损伤： 　　 （2）出现呼吸衰竭者： 　　 （3）呼吸道感染痰液不易咳出者： （4）已有窒息者。 呼吸机辅助呼吸 吸痰 体位排痰 * 。 呼吸道感染 原因 咳嗽无力，不能有效地排除气道的痰液 早期激素与广谱抗生素的应用，患者气道防御能力下降 大量痰液或脓痰成为细菌的培养基 * 。 症状： 咳痰 发热 肺部罗音 CT * 。 处理 辅助咳嗽训练 体位排痰 化痰药物 物理治疗 抗生素的应用 * 。 骨化性肌炎 指在通常无骨部位的软组织中形成骨组织， 在脊髓损伤后发生率为16%～58%。 发病机制不明，普遍认为来自骨髓细胞的化生(metaphasia)或肌肉结缔组织局部中胚叶和内胚叶细胞的化生。 好发部位依次为髋、膝、肩、肘。发病多在伤后1～4个月内，通常发生在损伤水平以下。 局部多有炎症反应，伴全身低热。 * 。 症状 软组织中见包块（下肢大关节周围出现肿胀和发热 ） 在关节处可以影响关节活动 拍片可见高密度影 血CPK 高（碱性磷酸酶 ） * 。 原因 HO的病因不清楚。可能的观点是组织氧合作用的降低或一些未知的因素导致了多元潜在连接组织细胞的变化，在连接组织层面之间形成新骨。受累区的损伤则是另一可能性，但未被临床证实 * 。 鉴别诊断： 血肿 感染 骨折和肿瘤等 深静脉血栓 * 。 治疗 羟乙二磷酸二钠可有效地限制骨化的程度，200mg/kg每天，连续2周，然后10mg/kg每天。该药治疗的最佳疗程12周 吲哚美辛（indomethacin）可用于非SCI情况 HO术后的预防 手术 手术的指征是HO严重影响了ROM 手术时机最好是HO触之感到成熟后进行 * 。 物理治疗 超声波 1.0 W/CM2,10MIN,QD 推拿治疗 * 。 骨质疏松 骨质疏松是SCI后骨无机物丢失的废用综合征的表现之一 为成骨功能小于破骨功能 以骨量丢失、骨组织显微结构破坏为病理改变，骨强度下降、骨脆性增加、骨折危险频度增大为特征，以骨痛、易于发生骨折为主要临床表现的退行性、骨代谢疾病。 * 。 病理生理改变 骨显微结构破坏、骨小梁变细、断裂、穿孔、数目减少、松质骨丢失明显及骨密度降低、骨脆性增加是骨质疏松的基本病理改变。 * 。 原因（外伤性脊髓损伤后骨质疏松的发生机理尚不十分明确） 应力缺乏 神经支配缺乏 * 。 表现： 无明显的主观症状 x线片骨质密度下降 无明显诱因的骨折 * 。 处理： 站立练习 运动练习 口服药物预防 钙片 降钙素 老年女性可用激素 饮食疗法 * 。 其他 压疮 神经性疼痛 水肿 体温调节障碍 交感神经营养不良 * 。 急性低血压 为什么? * 。 见于高位损伤如颈段损伤，交感神经失张力/外用血管无阻力。 减轻了前负荷和后负荷。 心动过缓 可有头昏等不适症状或无明显症状。 血压可在60/40mmHg或更低，肢体温度正常，尿量正常。 处理 无症状不需处理，有症状可静脉输液保持正常血容量或用缩血管药物。 * 。 自主反射亢进 什么是自主反射亢进？ 发生机理？ * 。 出现在T6以上损伤，有交感受神经反射不平衡 发病率（48-92%） 高血压危相 可出现脑出血、抽搐和死亡、心梗 * 。 症状/体征： 高血压（300/100 mmHg)/心动过缓 头痛 /焦虑 抽搐 损伤水平以上大汗（有人仅此项表现） * 。 恶性刺激（诱发因素） 小便：小便潴留常见，膀胱结石、泌尿道感染 大便：梗阻 压疮 * 。 治疗： 认识自主反射亢进的危害 直立体位：使静脉血库于足或内脏，血压自动下降 药物控制血压：直立位血压不能控制者应静脉滴注硝善钠。 消除诱因：泌尿系结石感染尿管是否通畅，直肠内粪块嵌顿。 * 。 药物控制逼尿肌敏感性 舍尼亭（为竞争性M胆碱受体阻滞剂） 2mg qd