内科学肝硬化.pptxVIP

肝 硬 化（ Hepatic Cirrhosis）;肝硬化定义：各种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢性肝病。;肝切面：被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围灰白色结缔组织间隔包绕。 ; 临床特点：早期无明显症状，进展缓慢，晚期因肝脏硬化、肝小叶及血管解剖结构破坏，出现以肝功能损害和门静脉高压为特征的临床表现，出现多种严重并发症。;【病因】 我国以病毒性肝炎为主；欧美以酒精性肝硬化为多;（一）病毒性肝炎（virus hepatitis） 乙型病毒性肝炎（ HBV ）最常见，是我国肝硬化发病主要病因，或与丙型和丁型病毒性肝炎重叠感染；次为丙型肝炎感染。甲型及戊型肝炎病毒一般不发展肝硬化。;（二）、酒精 ? 长期大量饮酒所致，为肝硬化发病第二大主要病因，导致肝细胞损害、脂肪肝及肝纤维化，逐渐发展为肝硬化。合并病毒感染、营养不良及药物损害增加肝硬化发生风险。 ;（三）、胆汁淤积 任何原因引起肝内外胆道梗阻，持续胆汁淤积都可发生胆汁性肝硬化；原因是长期胆汁排泄不畅，高浓度胆酸和胆红素对肝细胞毒性作用所致。可分为原发性、继发性。;（四）、循环障碍 肝静脉或下腔静脉阻塞（Budd-Chiari syndrome）、慢性心功能不全及缩窄性心包炎使肝脏长期瘀血、缺氧，肝细胞变性及纤维化——瘀血性肝硬化。;（五）、药物或化学毒物 长期服用损伤肝脏的有毒药物和接触化学毒物引起中毒性肝炎，演变为肝硬化。 ;（六）、免疫紊乱: 自身免疫性肝炎及多种累及肝脏的风湿免疫性疾病导致肝硬化。 ;（七）、寄生虫感染: 血吸虫（虫卵沉积在门静脉分支，被巨噬细胞吞噬后形成纤维结节，使门静脉狭窄闭塞，门脉高压为突出特征的肝硬化）；;华枝睾吸虫（寄生于肝内外胆管，导致胆道梗阻及炎性反应、肝硬化）; ;（九）、营养障碍 长期营养不足或不均衡、各种慢性疾病导致消化不良、肥胖或糖尿病等导致脂肪肝，可能发生肝硬化。;（十）、原因不明 隐原性肝硬化（约5－10％ ）；首先应仔细找寻可能的病因；;正常肝小叶结构;肝窦毛细血管化——星状细胞激活胶原合成增加、降解减少沉积于Disse间隙，间隙增宽；肝窦内皮细胞基底膜形成，内皮细胞窗孔变小消失，形成弥漫性屏障； 肝细胞表面绒毛变平、屏障形成，肝窦到肝细胞的供养和转运物质受阻，干扰肝细胞代谢、合成功能障碍，肝窦狭窄，血流受阻，肝细胞缺氧及养料供给障碍，导致肝功能不全。; ;【临床表现】起病隐匿，发展缓慢，大致分为肝功能代偿期和失代偿期 （一）.代偿期肝硬化：缺乏特异性，部分病人呈隐匿性过程。（1）症状：较轻，缺乏特异性。（2）体检：营养状况一般，肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬 、脾脏可增大。（3）肝功能检查：正常或轻度异常。;（二）.失代偿期 出现肝功能减退和门静脉高压症为主的两类临床表现。;1.肝功能减退的临床症状 （1）消化道症状：食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。 （2）营养不良：乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。 （3）黄疸：皮肤、巩膜、小便，肝细胞性黄疸。 ; （4）出血和贫血：牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出血点，凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。 （5）内分泌失调：肝脏是多种激素代谢器官，激素本身也参与肝脏疾病过程：性激素（男性乳房发育、性功能减退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌） 、肾上腺皮质功能（肝病面容） 、抗利尿激素（腹水、水肿）、甲状腺激素等。;（6）不规则低热（对致热因子灭活降低、继发感染） （7）低蛋白血症（水肿、腹水）;肝病面容;出血倾向;;蜘蛛痣;肝掌;水肿;2.门静脉高压（portal hypertension）：导致食管胃底静脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征、肝肺综合症等，是推动肝功能减退的重要病理生理环节，本病主要死因之一。;（1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同结果，失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、脐疝，压迫横膈导致呼吸困难和心悸。;腹水形成机制： 1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（ 决定性因素） 2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少 3）低蛋白血症：血浆胶体渗透压降低（重要因素 ） 4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 5）肝淋巴液渗漏 ;（2）门－体侧支循环开放： 肝内分流：肝内门静脉与肝静脉交通支； 肝外分流：门静脉不经肝脏，通过新生血管及正常闭合的门腔静脉交通支重新开放，经腔静脉直接回右心。;食道胃底交通支;食道静脉曲张;胃底静脉曲张;门脉高压性胃病;胸腹壁静脉曲张;胸腹壁静脉曲张 ;;; 门静脉高压代偿性