糖尿病神经病变-AB高效.pptVIP

1.高血糖 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5.其它;蛋白的非酶糖基化;1.高血糖 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5.其它;氧自由基、内皮素作用;氧自由基、内皮素; 其它生化异常： 在糖尿病状态下，神经细胞氨基酸摄入以及蛋白质合成下降。神经细胞中γ-亚麻脂酸(GLA)水平同样也有所下降导致前列环素合成减少，使得神经血流降低。;糖尿病神经病变的病因;4.神经细胞中NADPH水平显著下降，使内皮细胞一氧化氮合成减少，并且一氧化氮灭活增加，这将导致神经滋养血管扩张能力下降 5.在糖尿病状态下，前列环素的不足以及内皮素合成的增加，均引起血管收缩，最终使得神经滋养血管血流量降低;糖尿病神经病变的病因;糖尿病神经病变的病因;糖尿病神经病变的病因;糖尿病神经病变的致病机理小结;糖尿病神经病变的病理改变;糖尿病神经病变的分类;末梢对称性神经病变的临床特点;弥散性小神经纤维神经病变临床特点;对称性多神经病变;近端对称性运动神经病变：急性或慢性起病，开始为腿上部 及下背部疼痛，以后逐渐出现进行性肌无力，缓慢进行达数周→ 数月，站起困难，走路蹒跚，膝腱反射减弱或消失，肌电图主要 表现为神经源性损害。 末稍运动神经病变: 末梢肌无力，少数病人运动障碍明显。 迅速恢复的神经病变: 新诊断未经治疗的糖尿病患者，无症 状性神经传导速度减慢，通过降低血糖浓度，这种改