病毒性肝炎肝硬化.ppt

病毒性肝炎;一、 概述;二、基本病变;肝细胞变性; ;①.点状坏死 Spotty necrosis ;;;;病毒性肝炎肝硬化;④.桥接坏死 Bridging necrosis; ; （二）炎细胞浸润： 主要是淋巴细胞、 单核细胞。 ; （三）间质反应性增生和肝细胞再生。 1.肝窦kupffer细胞增生肥大： 属性：肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应 部位：肝血窦功能：吞噬和调节免疫反应 增生：梭形或多角形，浆多，突出窦壁或自壁 上脱入窦内成游走的吞噬细胞;2. 间叶细胞及成纤维细胞的增生： 间叶细胞分化为组织细胞参与炎细胞浸润 反复发生严重坏死时大量成纤维细胞增生 可发展成肝纤维化及肝硬化。 ;;;三、临床病理类型;肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 ;急性病毒性肝炎;转归： 1）多数可在半年内逐渐恢复（甲）。 2）部分乙肝和丙肝常需半年至一年才恢复。 3）乙型肝炎有5-10%转为慢性，极少数（约1%）发展为急性重型肝炎。 丙型肝炎50%转为慢性。;（二） 慢性普通型肝炎 ;病毒性肝炎肝硬化;２．中度慢性肝炎： （1）坏死明显: 灶状坏死，带状坏死， 　　中度碎片坏死及桥接坏死 （2）肝小叶内有纤维间隔形成 （3）小叶结构大部分保存 ;３．重度慢性肝炎;;（三）重型病毒性肝炎;肉眼：肝体积显著缩小，重量至600- 800克，质软，被膜皱缩;光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。 ;结局;２.亚急性重型肝炎： 肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。;肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色 ;光镜： 新旧不等的大片状肝细胞坏死； 肝细胞结节状再生； 网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托； 炎细胞浸润；;四、临床病理联系;五、结局 1.自（治）愈 2.迁延不愈 3.恶化 4.死亡原因;肝 硬 化 ;肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生;二、病因和发病机制;　 　 　　 　 ;portal cirrhosis ;病毒性肝炎肝硬化; 三、分类 按病因???类： 病毒性肝炎性、 酒精性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 隐源性. ;按形态分类： 小结节型（φ＜3cm） 大结节型（φ＞3cm） 大小结节混合型 ; 结合病因及病变分类： 门脉性、 坏死后性、 　 胆汁性、 淤血性、 　寄生虫性、 色素性 ;（一）门脉性肝硬化 ;1.病因 （1）病毒性肝炎:乙型及丙型 （2）慢性酒精中毒 （3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等 （4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸;　　2.病变 　　（1）肉眼： 早中期：外观改变不明显； 　　晚期：变小、变轻、变硬； 　表面 弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm 　　　　　 （苦瓜皮样外观） 　切面观 结节大小相近，呈黄褐色（脂 　　　　　 变）或黄绿色（淤胆）；纤维间 　　　　　 隔薄，厚薄均匀：;;（2）镜下 １）假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细 胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵 圆形的肝细胞团。 ; 中央V：偏位、缺如、俩以上 假小叶 肝细胞排列紊乱，变性再生细胞 包含汇管区 纤维结缔组织增生 间质 炎细胞浸润 小胆管增生;假小叶形成; 　1）门脉高压症(portal hypertension) a 脾肿大→脾亢 b 胃肠道淤血、水肿→食欲↓ c 腹水 d 侧支循环形成 ;侧支循环形成 ： ①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血 ②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血 ③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象 ;门静脉压力增高 ;2)肝功能不全(hepatic failure) 1、睾丸萎缩、男性乳腺发育 2、蜘蛛状血管痣 3、出血倾向 4、黄疸 5、肝昏迷