不同类型的肺水肿ct表现及鉴别诊断.pptxVIP

不同类型肺水肿的CT表现病因和发生机制 肺水肿是多种疾病基础上发生的过多体液积聚于肺组织内的状态，其发生机制主要有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增高，肺泡毛细血管通透性增高，血浆胶体渗透压降低，其它因素如肺淋巴回流障碍等。肺水肿的分型和CT表现 据水肿积聚的部位，肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿两种，两者往往同时存在，但以某一类型为主。间质性肺水肿起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内，特征象表现是肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现Kelery A、B、C线和胸腔少量积液，可见支气管袖口征。 肺泡性肺水肿起病急骤，液体主要积聚在肺泡内，特征象表现是双肺内中带对称性大范围渗出性病变，典型者可表现为“蝶翼征”或“蝙蝠征”。 心源性肺水肿影像学心源性肺水肿患者，大多有心脏增大，有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，双肺以肺间质肺水肿和胸腔积液为主要征像，肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。结合临床，心源性肺水肿诊断不难。CT表现：①心影增大；②肺淤血；③肺水肿以间质性肺水肿为著；④胸腔积液心源性水肿的特点是首先发生于下垂部的水肿，常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水。水肿形成的速度较慢。 肺淤血伴右下肺大泡女性，46岁。胸闷、心慌、气促月余、咳嗽、少痰查体：体温37.8，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音诊断：风湿性心脏病（二尖瓣狭窄）肺淤血伴右下肺大泡 肺纹理增多增粗边缘模糊片状模糊影 肺大泡肺淤血的X线表现属肺多血，指肺静脉回流受阻，使血流滞留在肺静脉系统内，肺静脉扩张肺野透明度降低，呈模糊条纹状影以中、下肺野显著，有时呈网状或圆点状肺门影增大 间质性肺水肿冠心病引起的左心功能不全、风心病二尖瓣病变及肾功能不全均可引起间质性肺水肿。 心源性间质性肺水肿的HRCT表现为：小叶间隔均匀光滑增厚，支气管血管束增粗，光滑；肺内有毛玻璃密度影像。当病变进展为肺泡性肺水肿时，两肺内有肺泡实变阴影，呈小片状、大片融合状影像，有空气支气管征。受重力影响在肺脏下背侧、两肺下野的病变改变较为显著。几天后复查，随着心脏功能的改善，肺内的影像明显吸收。心源性间质性肺水肿男，58岁。心脏病史。诊断：肺水肿。心脏病史及典型的小叶间隔对称性增厚。分析双侧小叶间隔光滑增厚双侧小叶间隔增厚支气管血管间质增厚解析HRCT示双侧对称性的小叶间隔、叶间裂及支气管血管周围间质均匀显著增厚，下垂部位肺野的小叶间隔增厚最明显。由于有心脏病史，且特征性对称性下垂部位小叶间隔增厚更明显，考虑肺水肿。诊断：肺水肿并小叶间隔增厚。流体静力性肺水肿可致小叶间隔增厚和磨玻璃阴影同时出现，但可以一种占优势。流体静力性肺水肿常趋于肺门旁区和重力性分布，但肺门旁区支气管血管周围间质及叶间裂增厚很常见。心源性肺水肿光滑型小叶间隔增厚和按重力分布的毛玻璃样高密度影输水过量所致肺水肿女，57岁。淋巴瘤史，诱导化疗失败，气短磨玻璃密度影叶裂轻度增厚小叶间隔增厚解析HRCT示补丁状磨玻璃密度影、小叶间隔增厚，叶裂轻度增厚。最可能的诊断：病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎、机化性肺炎？有类似病史，上诉所有诊断都可能。该患者利尿后症状减轻。 诊断：肺水肿。由于输水过量所致磨玻璃密度、小叶间隔增厚。 肺水肿女，46岁。迅速进行性呼吸困难。双肺移植史尸检证实肺充血和肺水肿。继而肺静脉闭塞致死。以胸膜下为主的磨玻璃影解析HRCT示斑片状、大片状磨玻璃影以外围胸膜下为著。结合肺移植史，感染必须在考虑之列，然而，纤维支气管镜未发现感染证据。患者病情进行性恶化最终死亡。尸检证实肺充血和肺水肿。继而肺静脉闭塞致死。诊断：肺水肿。肺水肿致肺静脉闭塞作为肺移植术后并发症，呈现磨玻璃影。间质性肺水肿X线表现肺血重新分布液体积聚在肺间质内： 肺纹理及肺门血管增粗、模糊； 支气管周围袖口症； 间隔线； 肺脏透亮度下降； 胸膜增厚、胸腔积液间隔线女，59。高血压、糖尿病肾病。奇静脉扩张，支气管周围套袖样改变间隔线Kerley’s A线： 不透明线，从外周至肺门，为外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留所致。Kerley’s B线：是间质性肺水肿最重要的X线征象。 正位，肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。为肺叶间隔膜水肿所致； 侧位，与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。Kerley’s C线： 位于肺基底部的不透明网格状线。 肺血重新分布正常立位胸片 上肺野的血管阴影比下肺野的细。左心功能不全肺淤血 上肺野的血管阴影增粗、增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆转现象。机制很复杂…支气管周围袖口症正常时肺门区可见一个或两个支气管断面形成的环形阴影，一般为上叶前段支气管，也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约为1mm左右，边界清楚。间质性