课件内容资料艾滋病.ppt

临床表现 艾滋病期 各种机会性感染及肿瘤 中枢神经系统 出现神经系统症状者可达30%~70% 机会性感染，如弓形虫脑病、隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、各种病毒性脑膜脑炎 机会性肿瘤，如原发中枢淋巴瘤和转移性淋巴瘤 HIV感染：艾滋病相关痴呆综合征、无菌性脑膜炎 诊断：CSF检查、CT、MRI 临床表现 艾滋病期 各种机会性感染及肿瘤 口腔 白色念珠菌病、复发性口腔溃疡、牙龈炎等 舌毛状白斑：位于舌两侧边缘的白色或灰色病变，不能除去。在AIDS患者中是仅次于念珠菌病的口腔表征。是HIV相关疾病的标志，几乎仅见于HIV感染者和AIDS患者，具有非常显著的特异性 卡波西肉瘤 口腔念珠菌病 舌毛状白斑 临床表现 艾滋病期 各种机会性感染及肿瘤 皮肤 带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣 眼部 CMV视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎 眼睑、睑板腺、泪腺、结膜及虹膜常受卡波西肉瘤侵犯 肿瘤 恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等 卡波西肉瘤：常侵犯下肢皮肤和口腔粘膜，为紫红色或深蓝色浸润斑或结节，融合成片，表面溃疡并向四周扩散。是一种恶性组织细胞病，能向淋巴结和内脏转移 卡波西肉瘤 实验室检查 常规检查 RBC↓ WBC↓ PLT↓ 尿蛋白常阳性 免疫学检查 T细胞总数↓，CD4+T淋巴细胞↓，CD4/CD8≤1.0 链激酶、植物血凝素等皮试呈阴性（细胞免疫受损） 血生化检查 可有肝、肾功能异常 实验室检查 病毒及特异性抗原和/或抗体检测 分离病毒：血浆、单核细胞和脑脊液可分离出HIV 抗体检测：gp24及gp120抗体 筛查试验：ELISA、化学发光法、免疫荧光法 确证试验：蛋白印迹法（Western blot, WB） 抗原检测：ELISA法测血清P24抗原 病毒载量测定：早期诊断；指导治疗，评估治疗效果 实验室检查 其他检查 X线检查：肺部并发肺孢子菌、真菌、结核杆菌感染及卡波西肉瘤 痰、支气管分泌物或肺活检：肺孢子菌、真菌 粪涂片：隐孢子虫 脑脊液检查：隐球菌 抗原或抗体检测：弓形虫、肝炎病毒、CMV感染 血培养：确诊继发细菌感染 组织活检：确诊卡波西肉瘤或淋巴瘤 诊断 诊断原则：综合分析，慎重诊断 诊断标准 急性期： 近期内有流行病学史和临床表现，HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断 仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断 无症状期： 有流行病学史，HIV抗体阳性即可诊断 仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断 诊断 诊断标准 艾滋病期： 有流行病学史，HIV抗体阳性，加以下各项中的任何一项，即 可诊断为艾滋病 原因不明的持续不规则发热1个月以上，体温高于38℃ 慢性腹泻1个月以上，次数＞3次/日 6个月内体重下降10%以上 反复发作的口腔白色念珠菌感染 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹 肺孢子菌肺炎 反复发生的细菌性肺炎 活动性结核或非结核分枝杆菌病 深部真菌感染 中枢神经系统病变 中青年人出现痴呆 活动性巨细胞病毒感染 弓形虫脑病 青霉菌感染 反复发生的败血症 皮肤粘膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤 HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数＜200/mm3，也可诊断为艾滋病 鉴别诊断 原发性CD4+T淋巴细胞减少症 无流行病学资料，病原学检测阴性 继发性CD4+T淋巴细胞减少 多见于肿瘤和自身免疫性疾病经化疗或免疫抑制治疗后。详细询问病史有助于鉴别 预后 部分HIV感染者无症状期可达10年以上 进入艾滋病期后，如不进行抗病毒治疗，病死率很高，平均存活期为12~18个月 规范的抗病毒治疗可延长艾滋病病人生存期 治 疗 抗反转录病毒治疗（antiretroviral therapy, ART） 治疗目标： 最大限度的抑制病毒复制，重建或维持免疫功能，降低病死率和HIV相关疾病的罹患率，提高患者的生活质量；减少艾滋病的传播 治疗 抗反转录病毒治疗 药物： 核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）： 选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制。包括叠氮胸苷（齐多夫定）、去羟肌苷、拉米夫定、司他夫定、阿巴卡韦、替诺福韦酯、恩曲他滨。 非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）： 作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。因此类药物不涉及细胞内的磷酸化过程，故能迅速发挥抗病毒作用，但也易产生耐药株。包括奈韦拉平、依非韦伦、依曲韦林。 蛋白酶抑制剂（PI）： 抑制蛋白酶，阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成。包括利托那韦、茚地那韦、替拉那韦、地瑞那韦。 整合酶抑制剂：拉替拉韦 融合抑制剂（FI） CCR5（趋化因子受体）抑制剂：马拉韦罗 高效抗反转录病毒治疗（high active anti-retr