传染王岩课件伤寒.ppt

并发症治疗 肠穿孔： 禁食，胃肠减压 早期诊断，及早处理，手术治疗 足量有效抗生素 并发症的治疗 中毒性心肌炎： 卧床休息 肾上腺皮质激素 应用改善心肌营养状态的药物 洋地黄用药慎重 并发症的治疗 溶血性尿毒综合征 抗生素控制感染 输血、补液、碱化尿液 肾上腺皮质激素 抗凝疗法 透析治疗 预 防 控制传染源 切断传播途径 保护易感人群 《纽约美国人报》当时报道的新闻图片 控制传染源 及早隔离，治疗患者，体温正常后15d，或每隔5d作 粪便培养1次，连续2次阴性，可解除隔离。 带菌者应调离饮食服务业工作。慢性带菌者要进行 治疗、监督和管理。 接触者要进行医学观察23d(副伤寒为15d)。有发热的 可疑患者，应及早隔离治疗观察。 切断传播途径 是预防本病的关键性措施。 应大力开展爱国卫生运动，做好卫生宣教，搞好粪便、水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇。养成良好个人卫生习惯与饮食卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、生奶等。 提高人群免疫力 易感人群可进行预防接种。可用伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗，本菌苗的不良反应较大，实际应用已较少。 近几年来，口服伤寒菌苗的研究有了较大的发展，例如口服减毒活菌苗Ty21A株的疫苗，保护效果可达50％一96％，副作用也较低。 注射用的多醣菌苗(外膜抗原-Vi)在现场试验中初步亦证明有效。 * 初期（病程第1周） 发热：起病缓慢，阶梯状上升； 全身中毒症状：全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等； 消化系统中毒症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等； 体征：右下腹轻压痛； 伤寒病人体温表 极期（病程第2—3周） 持续发热 ：稽留热 消化系统中毒症状 ： 肝脾肿大：可并发中毒性肝炎 神经系统中毒症状：淡漠、听力下降、谵妄、昏迷等 循环系统中毒症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不明显 玫瑰疹：特征性皮疹，病程7～14d，多见于胸腹部。 玫瑰疹 玫瑰疹： 病程1-2周时出现，持续2-4天， 多在胸、腹壁及肩背部， 淡红色小的斑丘疹，压之退色，直径2-4mm， 多在10个以下， 玫瑰疹 缓解期（病程第3～4周） 体温波动，逐步下降 食欲渐好，腹胀逐渐消失 肿大的脾脏开始回缩 仍有可能出现肠出血或肠穿孔。 恢复期（病程第5周) 体温恢复正常 食欲好转 通常在1个月左右完全康复。 复发: 部分伤寒患者退热后1-3周临床症状再次出现称为复发，与病灶内细菌未被完全清除再次入血有关。 再燃：部分伤寒患者缓解期未完全退热，体温又重新升高称为再燃，与菌血症未被完全控制有关。 并发症 肠出血：常见的严重并发症，病程第2-3周。 肠穿孔：最严重的并发症，病程第2～3周，好发于末段回肠。 溶血性尿毒综合征：病程第1-3周，内毒素所致 中毒性心肌炎：病程第2—3周，严重毒血症 中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周。 支气管炎或支气管肺炎： 急性胆囊炎、肾盂肾炎、中毒性脑病、DIC等 实验室检查 一般检查 细菌学检查 免疫学检查 分子生物学诊断方法 一般检查 血常规： WBC总数减低 中性粒细胞减少 嗜酸粒细胞减少或消失，判断病情和疗效 PLT正常或稍低 尿常规：轻度蛋白尿，少量管型 便常规：少许白细胞，潜血阳性 生化检查： 细菌学检查 血培养：1-2周，最常用的确诊伤寒的依据。 骨髓培养：阳性率高，受抗菌药物影响小 粪便培养：3-4周， 尿培养：3-4周， 十二指肠引流胆汁培养：可用于带菌者的诊断与疗效评价。 免疫学检查 肥达(Widal)反应（伤寒血清凝集试验） 伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(“A”、“B”、“C”)5种抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。 对未经免疫者，“O”抗体的凝集效价在1／80及“H”抗体在1／160或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。 通过每5～7日复检1次，观察效价动态改变，若逐渐上升，价值较大。 菌体抗原凝集试验 鞭毛抗原凝集试验 肥达反应结果评价 若只有“O” 上升，而“H” 不上升，可能是发病早期 若只有“H”抗体上升而“O”抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经预防接种的非特异性回忆反应。 早期应用有效抗菌药，病原菌清除早，抗体效价可能不高。 沙门菌D群与A群可产生“O”与“H”抗体的交叉反应。 某些疾病可出现假阳性反应。 部分血培养阳性证实的伤寒病者，有假阴性结果。 辅助诊断，动态监测有意义。 其他免疫学检查 检测血清中特异性抗原或抗体 被动血凝试验 对流免疫电泳 协同凝集试验 免疫荧光试验 酶联免疫吸附试验 分子生物学诊断方法 DNA探针：菌种鉴定及分离 PCR： 诊