免疫学总复习2.pptxVIP

免疫学总复习;抗体;免疫球蛋白分子的基本结构;免疫球蛋白的基本结构;抗体的互补决定簇与抗原表位结合示意图;恒定区 轻链和重链的近C端的氨基酸变化较小，称恒定区(CH ,CL)。 铰链区 位于CH1与CH2之间，富含脯氨酸，易弯曲及酶解。 ;免疫球蛋白的铰链区及其功能;免疫球蛋白的水解片段;免疫球蛋白的生物学功能;C区的功能 激活补体：IgG1-3，IgM 结合Fc受体 调理作用：与中性粒细胞、巨噬细胞等上的Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。具有杀伤活性的细胞如NK通过表面表达的Fc受体识别结合于靶Ag上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。 通过胎盘：IgG; 牛牛文库文档分享;补体;补体激活的经典途径;补体激活的旁路途径;补体激活三条途径全过程示意图;细胞因子;细胞因子的共同特性;免疫细胞膜分子;MHC; 牛牛文库文档分享;固有免疫细胞;T细胞在胸腺发育中的阳性选择和阴性选择 阳性选择：在胸腺皮质，胸腺细胞同胸腺上皮细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物以适当亲和力发生结合的DP细胞可继续分化为SP细胞；不能发生有效结合或亲和力过高的DP细胞发生凋亡。通过阳性选择获得自身MHC限制性。 阴性选择：SP细胞在皮、髓质交界及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面自身抗原肽-MHC分子复合物发生高亲和力结合者，则被删除，保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身抗原成分的T细胞。是T细胞获得中枢耐受的主要机制。 ;;固有免疫;NK细胞KIR和KAR的作用;抗原与抗原提呈;抗原与抗原提呈;;外源性Ag的加工处理和提呈 外源性Ag→与APC结合→吞噬/吞饮→内体→10~17氨基酸残基的多肽→结合MHC Ⅱ类分子→细胞表面 ;外源性抗原的加工和提呈过程;内源性Ag的加工处理和提呈 细胞内Ag→细胞内蛋白酶体→多肽→内质网腔→结合MHCⅠ类分子→细胞表面;内源性抗原的加工和呈递过程;免疫应答;T细胞应答;;效应T细胞的作用;Th1细胞的作用;Th2细胞的作用;TD抗原诱导的B细胞应答必须有Th的参与 B细胞活化的双信号： 第一信号：BCR识别TD抗原， Igα/Igβ转导信号 第二信号：协同刺激信号，CD40-CD40L ;B细胞活化的双??号示意图;Th细胞与B细胞之间的相互作用; B细胞在生发中心的分化成熟： 抗原受体的编辑：二次重排 体细胞的高频突变和Ig亲和力成熟 Ig类别转换：V区不变，C区发生改变 记忆B细胞的产生 ;初次及再次应答抗体产生的一般规律;超敏反应;;花粉症的发生机制;Ⅰ型超敏反应的防治原则 ;Ⅱ型超敏反应造成细胞损伤的各种方式;Ⅲ型超敏反应的发生机制;Ⅳ型超敏反应的发生机制;自身免疫病;中枢耐受（T细胞）;外周耐受机制 ;自身免疫病的发病相关因素 ;原发性免疫缺陷病（熟悉主要疾病） 获得性免疫缺陷病（掌握HIV免疫致病机制）;X; 牛牛文库文档分享;HIV致使机体CD4+T细胞数量减少的机制 HIV复制直接杀伤靶细胞 出芽；感染细胞与未感染细胞融合；干扰细胞代谢； HIV的间接杀伤作用 CTL特异杀伤; 诱导T细胞凋亡；ADCC;诱导产生细胞毒细胞因子 ;机体抗肿瘤的免疫机制 ;细胞免疫应答和非特异性免疫应答;肿瘤的免疫逃逸机制 ;A、肿瘤细胞表达FasL，通过FasL-Fas途径诱导免疫细胞凋亡； B、肿瘤细胞分泌免疫抑制因子，抑制T细胞活性； C、调节性T细胞受Ag刺激后过大地发挥负调节作用； D、T细胞缺陷，影响T活化和信号传导，使宿主T细胞反应性降低，产生免疫耐受 E、共刺激分子缺乏；抗原呈递功能障碍； MHC分子表达异常；低或弱的免疫原性;?排斥反应的本质;移植免疫;同种异型抗原的直接识别和间接识别;、CD4+Th;同种异型移植排斥的类型及其效应机制; 牛牛文库文档分享;同种异型移植排斥反应的防治;;;内源性Ag的加工处理和提呈 细胞内Ag→细胞内蛋白酶体→多肽→内质网腔→结合MHCⅠ类分子→细胞表面;T细胞应答;B细胞活化的双信号示意图;肿瘤的免疫逃逸机制 ;A、肿瘤细胞表达FasL，通过FasL-Fas途径诱导免疫细胞凋亡； B、肿瘤细胞分泌免疫抑制因子，抑制T细胞活性； C、调节性T细胞受Ag刺激后过大地发挥负调节作用； D、T细胞缺陷，影响T活化和信号传导，使宿主T细胞反应性降低，产生免疫耐受 E、共刺激分子缺乏；抗原呈递功能障碍； MHC分子表达异常；低或弱的免疫原性;移植免疫; 牛牛文库文档分享