抗心律失常药之正常心肌细胞电生理心律失常发生机制.pptxVIP

正常心肌细胞电生理;作者QQ：1920704973---丁老师 愿与广大师生共同研讨药理学教、学以及课件制作技巧！;重要概念： 1.静息电位（resting membrane potential ，RMP） 非自律细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。 2.最大舒张电位：自律细胞的动作电位3期复极完毕后，细胞膜内电位达到的最大负值。窦房结为-60mv左右，浦肯野氏细胞为-90mv左右。 3.动作电位（action potential， AP）：心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。 ;4. 折返（reentry） 概念：是??一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速心律失常的重要机制之一。分为解剖性折返和功能性折返。 解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一条传导通路，而且这些通路具有不同的电生理特征时容易发生解剖性折返。如：预激综合征（wolff– parkinson – white syndrome, WPWsydrome) ;正常情况下，心脏的冲动起源于窦房结，按一定的频率和节奏发出冲动，并按一定的传导速度和顺序依次传递到心房、房室交界区，最后至心室肌。; 工作细胞: 心房肌、心室肌细胞。 自律细胞： 窦房结、房室结、 房室束细胞。;心肌细胞的类型;;;;动作电位时程(action potential duration, APD)  指0相—3相末的时间，为膜电位恢复所需时间。;;有效不应期 复极过程中膜电位恢复到-60至-50mV时，细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从除极开始到这一段时间即 为有效不应期（ERP）。;ERP与APD的关系（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则ERP延长。（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD缩短更显著，即ERP/APD比值增加。;心律失常(arrhythmia) 当冲动的起源和频率、传递顺序及速度中任何一个环节发生异常，引起的心动过速、心动过缓或心律不齐称为心律失常（arrhythmia）。 心律失常可分为： 快速型：心房扑动、心房纤颤、室上性心动过速 、室性心动过速 、心室颤动等； 缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等，常用阿托品、异丙肾上腺素治疗。;心律失常发生机制;2.后除极和触发活动： 后除极是在一个动作电位中继0相除极后提前发生的除极，其频率较快，振幅较小，膜电位不稳定，当达到阈电位，容易引起异常冲动发放，即触发电位。 后除极分为 早后除极 迟后除极;早后除极 发生在完全复极之前的2或3时相中，主要是由于Ca2+内流增多所引起的。由APD过度延长引起。 诱发因素：延长APD的因素如药物，胞外低钾。 钙拮抗-抑制钙内流，消除心律失常 利多卡因-促进K +外向 电流防止发生早后除极 ;迟后除极 发生在4相中，是细胞内Ca2+过多，诱发短暂Na+内流所致。 诱发因素：强心苷中毒，心肌缺氧，细胞外高钙。 钙拮抗剂疗效较好。 ;mV ;;;冲动传导障碍;折返激动形成条件: A.解剖学及生理学上具有环行通路； B.单向传导阻滞 ：（包括传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞）。 C. 相邻细胞ERP长短不一致也可引起折返。;;抗心律失常药的作用机制;二、减少后除极和触发活动 1、减少早后除极 缩短APD的药物 2、减少迟后除极 减少钙内流或钠内流的药物能减少迟后除极。;;四、延长ERP:;Ⅰa类药用药前后动作电位比较;Ⅰb类药用药前后动作电位比较;Ⅰc类药用药前后动作电位比较;Ⅲ类药物用药前后动作电位比较;Ⅳ类药物用药前后动作电位比较;作者QQ：1920704973---丁老师 愿与广大师生共同研讨药理学教、学以及课件制作技巧！;;动作电位时程(action potential duration, APD)  指0相—3相末的时间，为膜电位恢复所需时间。;心律失常发生机制;;抗心律失常药的作用机制