病理学 病毒性肺炎的诊断.ppt

* 二） 镜下：1. 支气管壁明显增厚，粘膜上皮增生伴有鳞化。2. 粘膜下血管扩张充血，炎细胞浸润。3. 腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨遭到不同程度的破 坏，代之以肉芽组织或纤维组织。4. 邻近肺组织常发生纤维化。 * （四）临床病理联系及结局 咳嗽、大量脓痰： 咯血：（五）并发症 晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病 * 四、 肺 气 肿 (pulmonary emphysema) （一）概念：肺气肿是末梢肺组织因残气量增多伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积彭大、功能降低的一种疾病状态是支气管和肺部疾病最常见的合并症。 * （二）病因和发病机制： 1. 阻塞性通气障碍：慢支炎症使细、小支气管管壁增厚、管腔狭窄，同时粘液渗出物加剧通气障碍—排气不畅、残气过多。 * 2. 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低： 支气管和肺泡上的弹力纤维具有支撑作用并通过回 缩力排出残气；慢性炎症破坏弹力纤维致使细支气 管和肺泡长期处于高张状态,弹性降低,残气量增加。 3. α1 -抗胰蛋白酶水平降低：α1 -抗胰蛋白酶能抑制 弹性蛋白酶的活性;炎症的产物氧自由基氧化α1-抗 胰蛋白酶而导致其失活，所以N、M分泌的弹性蛋白 酶加剧降解弹力蛋白、IV型胶原、糖蛋白。 * （三）类型和病理变化 1. 肺泡性肺气肿 2. 间质性肺气肿： 3. 其它类型： * 1)腺泡中央型：位于腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张， 而肺泡管和肺泡囊扩张不明显 2)腺泡周围型：呼吸性细支气管基本正常，而位于其周围的 肺泡管和肺泡囊扩张。 3)全腺泡型： 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩 张。肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成 直径超过1cm的较大囊泡称囊泡性肺气肿。 * 2. 间质性肺气肿： 肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧 升高，导致支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺 间质形成间质性肺气肿。 3. 其它类型： 1) 疤痕旁肺气肿 2) 代偿性肺气肿 3) 老年性肺气肿 * （四）病理变化 大体 ：肺显著膨大 ，边缘钝圆 、灰白色 ， 表面见肋骨压痕 ，质软弹性差。 * 左图:中央型肺气肿箭头示 E表示中央气肿损害 右图:全小叶性肺气肿 * (引自 Robbins Pathologic Basis of Disease,1999) （二）病毒性肺炎 ( viral pneumonia ) 起病：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 常见病毒：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流 感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞 病毒等 传播方式：经呼吸道传染，散在发生，偶有流行。 好发人群：多见于儿童。 临床表现：差别较大，可有发热和全身中毒症状，以及 咳嗽、气急和发绀。 * * 巨噬细胞 表面活性物质 肺泡上皮细胞 上皮基底膜 间隙 毛细血管基膜 毛细血管内皮 呼吸膜 病理变化 病变部位：肺间质 肉眼：病变常不明显。病变肺组织因充血、水肿而轻度肿大。 镜下：肺泡间隔明显增宽，其内的血管扩张、充血， 间质水肿，淋巴细胞、巨噬细胞浸润，而肺泡 腔内一般无渗出物，或仅有少量浆液。 * 病毒肺炎（间质性肺炎） （引自Robbins Basic Pathology,2003） * 严重时：★有透明膜形成：即由流感病毒、麻疹病毒和 腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性 渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡 内表面称为透明膜。 * 透明膜 肺泡内出现炎性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物 贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。 * 病毒包涵体在细胞内出现的位置因所感染的病毒不同而不同： ★腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染时 位于核内，呈嗜碱性； ★呼吸道合胞病毒感染时位于胞浆，嗜酸性。 ★麻疹肺炎则胞核、胞质内