呼吸运动调节及急性实验性呼吸功能不全的急救.pptxVIP

呼吸运动调节及急性实验性呼吸功能不全的急救;病例;病例分析;1.症状 （1）慢性咳嗽??常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。 （2）咳痰??一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难??慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。 （4）喘息和胸闷??部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 （5）其他??疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。;2.体征 （1）视诊??胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。 （2）触诊??双侧语颤减弱。 （3）叩诊??肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 （4）听诊??双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。;思考题; 3．O2的影响 吸入气PO2降低时，肺泡气PO2都随之降低， 呼吸加深、加快，肺通气增加。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对中枢的直接作用是压抑作用。但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接压抑作用。不过在严重低O2时，外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。 总之，PO2下降对呼吸的影响较慢、较弱，一般动脉血PO2低于80mmHg后，通气量才逐渐增大。PCO2和H+与低O2不同，只要略有升高，通气就明显增大，PCO2的作用尤为突出。 ;何谓呼吸衰竭？;呼吸衰竭的发病机制有哪些？;发生呼吸衰竭时，如机体代偿不全，会出现哪些代谢功能的紊乱？;呼吸衰竭的处理原则有哪些？;实验目的; 呼吸是机体与外界环境之间的气体交换过程。通过呼吸，机体摄取氧排出二氧化碳。机体通过肺通气实现外界空气与肺之间的交换，完成这一交换的原动力是呼吸运动。在中枢神经系统的调节下，人体呼吸运动能够有节律的进行，并能适应机体活动和代谢的需要，体内、外各种刺激可以直接作用于中枢或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动，如化学性呼吸反射、肺牵张反射等。;实验方法;观察项目; 增加无效腔对呼吸运动的影响 将50厘米长的橡胶管 连接于换能器的开口端，观察呼吸运动的变化 复制呼吸衰竭的动物模型 阻塞性通气障碍：用活动双凹夹或止血钳将气管插管上端侧管完全夹闭，在完全夹闭的侧管上插2个9号针头，造成动物不完全窒息5—10min，取动脉血进行分析并观察呼吸频率及幅度的变化后，立即解除夹闭，待动物呼吸恢复正常后做下一步实验。 限制性通气障碍：于家兔右胸第4或第5肋间插入一个16号针头（钝头）造成右侧气胸，观察动物呼吸运动的变化，5—10min后取血进行血气分析。用注射器将胸腔内的空气抽尽后拨出针头，待动物呼吸恢复正常后做下一步实验。 ;3. 肺水肿 渗透性肺水肿：抬高兔手术台端30°角，保持气管居中。将头皮针前端针头剪掉与注射器相吻合，用注射器吸取10%葡萄糖溶液1―2ml，将细导管插入气管插管分叉处6―7cm，5min内缓慢匀速的将葡萄糖溶液滴入气管内以造成渗透性肺水肿。观察动物呼吸变化，当出现泡沫样液体流出时取动脉血做血气分析，并开胸取肺测量肺系数。 压力性肺水肿：找到事先分离好的颈外静脉，远心端结扎，近心端用动脉夹夹闭在靠近结扎端剪一斜口，将输液器前端针头剪掉向心方向插入颈外静脉中，用线将插管与静脉扎紧，以120滴∕分的速度快速输入约家兔一倍血容量的生理盐水（家兔血容量约70―80ml∕kg）。输液过程中观察动物呼吸运动变化及是否有粉红色泡沫痰流出，如果变化不明显可将肾上腺以1mg∕kg（20ml生理盐水稀释）缓慢滴注，观察动物呼吸运动变化。当有粉红色泡沫痰流出时，取动脉血进行血气分析，并开胸取肺测量肺系数。 肺系数﹦肺质量（g）∕体重（kg）;1.症状 （1）慢性咳嗽??常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。 （2）咳痰??一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难??慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。 （4）喘息和胸闷??部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 （5）其他??疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺