肝门血管切除重建- 提高肝门胆管癌切除率的重要途径.ppt

患者 女 66岁，因上腹部胀痛2月，CT提示肝门占位，肝门胆管癌考虑2周前入院。实验室：白细胞 2.2*10^9/L；中性粒细胞 53.4%；红细胞 3.1*10^12/L；血红蛋白 98g/L；血小板 80*10^9/L；肝功能：白蛋白：39.7g/L；丙氨酸氨基转移酶 185 U/L；总胆红素：27.9 umol/L；直接胆红素：21.1 umol/L；肿瘤标记物：CA19-9 68.0 U/ml，余均正常； 上海中山医院PET—CT提示肝门恶性占位，未发现远处转移。 左半肝联合尾叶全肝门切除重建 治疗肝门胆管癌 术前评估 患者体力状况0级，无重要脏器疾病，无远处转移； 肝门占位约3厘米直径，Bismuth IV型，左侧为主 侵犯PV左支、汇合部、右一级分支及前后分支汇合处，长度约3.5cm; 右肝动脉肿瘤包绕； 拟行扩大肝门区域淋巴清扫，肝门血管切除重建，左半肝联合尾叶肝外胆道切除重建。 术中情况 2015-11-17手术探查，肝门部及一质硬肿块约4cm大小。包绕侵犯全肝门。肝质软，肝内未及肿块。腹内他处未见转移。 按术前方案行扩大肝门区域淋巴清扫，肝门血管切除重建，左半肝联合尾叶肝外胆道切除重建。 手术历时660分钟，肝门离断41分钟后PV重建复流，出血2500ml、输红细胞11U、新鲜冰冻血浆2500ml，术中血流动力学平稳。 肝门血管切除重建- 提高肝门胆管癌切除率的重要途径 血管侵犯-肝门胆管癌（HC）无法切除的重要原因 手术切除仍是目前治疗HC主要的有效手段 由于特殊的解剖位置， HC极易侵犯HA和PV（22~100% ） HC切除率低，HA和PV受侵是HC 无法切除的一个重要原因 全身因素 一般情况差不能耐受 肝硬化或门脉高压 局部因素 肿瘤累及双侧II级肝管 肿瘤包绕或侵犯PV主干或汇合部 肝一叶萎缩，伴对侧PV受侵犯 肝一叶萎缩，伴对侧II级肝管受侵犯 一侧II级肝管受侵犯伴对侧PV肿瘤包绕 远处转移 经组织学证实的N2淋巴结转移 肝、肺或腹膜转移 无法切除指标（Jarnagin et al. MSKCC 2001) Jarnagin et al. Blumgart’ Surgery 15th 2012 Encasement or occlusion of the main PV proximal to its bifurcation Atrophy of one lobe with encasement of contralateral PV branch Surgical treatment of hilar cholangiocarcinoma in the ‘‘new era’’: the Nagoya University experienceTsuyoshi Igami ? Hideki Nishio ? Tomoki Ebata ?Yukihiro Yokoyama ? Gen Sugawara ? Yuji Nimura ?Masato Nagino (J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2010, 17:449) 428 patients with HC who underwent treatment between 2001 and 2008; 298 (70%) underwent surgical resection (R0=220; R1=70; R2= 8); PV R was performed in 111 (37%) patients, and HA R was performed in 53 (18%); 293 patients who underwent hepatectomy, OR time was 644 ± 146 min ( 353–1150 ), Morbidity 129 (43%) and mortality 6(2%); The overall 1-, 3-, and 5-year survival rates were 77, 49, and 42%, respectively; The Impact of Portal Vein Resection on Outcomes  for Hilar Cholangiocarcinoma  A Multi-Institutional Analysis of 305 Cases Jong MC. et al Cancer 2012;118:4737-47