炎症inflammation概念炎症是具有血管系统的活.pptx

第四章 炎症（Inflammation） 概念：炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御为主的反应 第一节 炎症的原因 任何能引起组织损伤的因素都可成炎症的原因，即致炎因子。 1．生物性因子：最常见。如细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体、寄生虫等。 2．物理性因子：高热、低温、放射线等。 3．化学性因子：外源性化学物质：强酸、强碱、腐蚀性物质等； 内源性毒物：组织坏死分解产物、代谢废物尿素 4．机械性因子：切割伤、挤压伤等。 5．免疫反应：Ⅰ—Ⅳ型变态反应及某些自身免疫性疾病。 损伤因子作用于机体是否引起炎症，以及炎症反应的强弱不仅与损伤因子的性质、强度及作用时间等有关，还与机体的防御机能状态及对致炎因子的敏感性有关。;第二节 炎症局部的基本病理变化 变质、渗出与增生是炎症的三大基本病理变化 一、变质（alteration） 炎症局部组织、细胞发生变性、坏死称为变质。 （一）原因与机理 1．致炎因子直接干扰、破坏细胞的代谢； 2．炎症发展过程中局部血液循环障碍； 3．炎症介质的作用。 (二)形态改变： 实质细胞：水肿，脂变，坏死等。 间质：粘液样变性，纤维素样变性，坏死等。 (三)代谢变化： 局部酸中毒：局部血循障碍与酶系统受损，导致各种氧化不全 代谢产物如乳酸、酮体、脂肪酸等在局部堆积。 炎区渗透压升高：局部分解代谢亢进和坏死组织崩解，致使炎 症病变区的渗透压升高。;炎症介质(inflammatory mediators) 概念：参与或引起炎症的化学物质。 1. 细胞释放的炎症介质 ①血管活性胺：包括组胺和5-羟色胺（5HT）。 ②花生四烯酸（AA）代谢产物：包括前腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。 ③白细胞产物：如超氧负离子、过氧化氢以及羟自由基；酸性蛋白酶等。 ④细胞因子：如白细胞介素2和白细胞介素4、肿瘤坏死因子、干扰素 ⑤血小板激活因子（PAF）： ⑥一氧化氮（NO）：具有使血管扩张、抑制血小板粘着和聚集的功能，还可抑制肥大细胞引起的炎症反应，调节控制白细胞向炎症灶集中。 ⑦神经肽：如P物质，可传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞、分泌细胞分泌的作用。;2. 体液中产生的炎症介质 ① 激肽系统：缓激肽(bradykinin)，增加血管通透性 ② 补体系统：C3a、C5a可诱导肥大细胞释放组胺而引起血管扩张、增加血管通透性。 ③ 凝血系统和纤维蛋白溶解系统 ;二、充血与渗出（hyperemia and exudation） (一)炎症充血： 活体局部组织短暂性细动脉收缩→细动脉、毛细血管扩张→动脉性充血→淤血。 机理：（1）神经轴突反射； （2）血管运动神经兴奋； （3）炎症介质的作用：较持久。;(二)渗出 概念：血管内的液体和细胞成份通过血管壁进入血管外 （如组织间隙，体腔及体表）的过程。 1．液体渗出：渗出到组织间隙——炎性水肿 渗出到浆膜腔——炎性积液 炎症渗出的液体称为渗出液。它与漏出液不同。 渗出液的意义： 中和、稀释毒素、促进吞噬； 溶解细菌等病原微生物； 渗出液过多，会造成不良影响：压迫邻近器官机化、粘连。 液体渗出的机理： ①血管壁通透性升高 ②组织渗透压升高 ③微循环流体静压升高;2．细胞渗出： 各种白细胞由血管内游出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。 (1)白细胞的游出： ①边集：白细胞离开轴流，沿内皮滚动。 ②粘着：有多种因素参与白细胞的黏着作用。 ③游出与趋化 游出：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程。 以阿米巴运动方式从内皮间隙逸出。 时相：急性炎早期：中性白细胞首先游出。 48小时后：以单核细胞游出、浸润为主。 趋化因子不同：吸引白细胞游出的种类则不同 病因：葡萄球菌、链球菌等感染时以中性白细胞渗出为主; 病毒感染时以淋巴细胞渗出为主; 一些过敏反应时以嗜酸性白细胞渗出为主。;(2) 趋化性作用（chemotaxis）： 白细胞向着化学刺激物（趋化因子）所在部位作定向移动。 趋化因子的作用有特异性，不同细胞对趋化因子的反应能力也不同。 (3) 白细胞在局部的作用： 吞噬作用、免疫作用与损伤作用。 吞噬作用：人体的吞噬细胞有两种：中性粒细胞和巨噬细胞。