炭疽是由炭疽杆菌引起的人兽共患.pptx

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炭疽是由炭疽杆菌引起的人兽共患急性、热性、败血性传染病。其病理变化的特点是脾脏显著肿大,皮下及浆膜下结缔组织出血浸润,血液凝固不良,呈煤焦油样。人感染后多表现为皮肤炭疽、肺炭疽及肠炭疽,偶有伴发败血症。 ; 本病分布于世界各国,多为散在发生。近数十年来,由于各国兽医法的贯彻执行,本病已有明显减少的趋势。我国在连年应用炭疽芽胞疫苗预防接种以来,炭疽的发生已基本得到控制,仅个别地区偶尔出现。 但是随着国际上生物战剂的研究发展和恐怖组织的活动,炭疽正在对人畜构成新的威胁。; 炭疽杆菌(Bacillus anthracis)为革兰氏染色阳性,大小为1.0~1. 5um×3~5um,菌体两端平直,无鞭毛;在病料检样中多散在或呈2~3个短链排列,有荚膜,在培养基中则形成较长的链条,呈竹节状,一般不形成荚膜。 本菌在患病动物体内和未剖开的尸体中不形成芽孢,但暴露于充足氧气和适当温度下能在菌体中央处形成芽孢。 ; 炭疽杆菌为兼性需氧菌,在12~44℃都能生长,最适生长温度为37℃。最适pH为7.3~7.6。 对培养基要求不严,强毒炭疽芽胞杆菌在普通琼脂平板上培养18~24h,形成扁平、灰白色不透明、表面干糙、边缘不整的粗糙型(R)较大菌落,低倍镜下观察菌落有花纹,呈卷发状,中央暗褐色,边缘有菌丝射出。 无毒菌株却形成稍透明、较隆起、表面较湿润和光滑、边缘较整齐的光滑型(S)菌落。 ; 炭疽杆菌菌体对外界理化因素的抵抗力不强,但芽孢则有坚强的抵抗力,在干燥的状态下可存活30~50年,150℃干热60min方可杀死。现场消毒常用20%的漂白粉,0.1%升汞,0.5%过氧乙酸。来苏儿、石炭酸和酒精的杀灭作用较差。 ; 本病的主要传染源是患病动物,当处于菌血症时,可通过粪、尿、唾液及天然孔出血等方式排菌,加之尸体处理不当,更使大量病菌散播于周围环境,若不及时处理,则污染土壤、水源或牧场,尤其是形成芽孢,可能成为长久疫源地。 ; 本病主要通过采食污染的饲料、饲草和饮水经消化道感染,但也可经呼吸道和吸血昆虫叮咬而感染。 自然条件下,草食兽最易感,以绵羊、山羊、马、牛和鹿最易感,骆驼和水牛及野生草食兽次之。猪的易感性最低,犬、猫、狐狸等肉食动物很少见,家禽几乎不感染,许多野生动物也可感染发病,实验动物中以豚鼠、小鼠、家兔较易感,大鼠易感性差。 人对炭疽普遍易感,但主要发生于那些与动物及畜产品接触机会较多的人员。 ; 本病常呈散发,有时可为地方性流行,干旱或多雨、洪水涝积、吸血昆虫多都是促进炭疽暴发的因素。 干旱季节,地面草短,放牧时牲畜易于接近受污染的土壤;河水干枯,牲畜饮用污染的河底浊水或大雨后洪水泛滥,易使沉积在土壤中的炭疽芽孢泛起,并随水流扩大污染范围。 此外,从疫区输入病畜产品,如骨粉、皮革、毛发等也常引起本病的暴发。 ;炭疽杆菌流行情况; 炭疽芽胞杆菌的毒力主要取决于荚膜多肽和炭疽毒素。荚膜多肽由多聚D谷氨酸构成,具有抗吞噬作用,不是主要保护性抗原。炭疽毒素是由一种外毒素蛋白复合物,由保护性抗原(PA)、水肿因子(EF)和致死因子(LF)三种蛋白组分构成,其中任何单一因素无毒性作用,这三种成份必须协同作用才对动物致病。 它们的整体作用是损伤及杀死吞噬细胞,抑制补体活性,激活凝血酶原,致使发生弥漫性血管内凝血,并损伤毛细血管内皮,使液体外漏,血压下降,最终引起水肿、休克及死亡。; 本病潜伏期一般为1~5d,最长可达14d。按其临诊表现,可分为以下四种类型: 最急性型:常见于绵羊和山羊,偶尔也见于牛、马、鹿,表现为脑卒中的经过(卒中型)。外表完全健康的动物突然倒地,全身战栗,摇摆,昏迷、磨牙,呼吸极度困难,可视黏膜发绀,天然孔流出带泡沬的暗色血液,常于数分钟内死亡。; 多见于牛、马,病牛体温升高至42℃,表现兴奋不安,吼叫或顶撞人畜、物体,以后变为虚弱,食欲、反刍、泌乳减少或停止,呼吸困难,初便秘后腹泻带血,尿暗红,有时混有血液,乳汁量减少并带血,常有中度膨气,腹痛,后肢踢腹,孕牛多迅速流产,一般1~2d死亡。马的急性型与牛相似,还常伴有剧烈腹痛,卧地翻滚。 ; 多见于牛、马,临诊症状与上述急性型相似,除急性热性病征外,常在颈部、咽部、胸部、腹下、肩胛或乳房等部皮肤、直肠或口腔黏膜等处发生炭疽痈,初期硬固有热痛,以后热痛消失,可发生坏死或溃疡,病程可长达1周。 ; 主要发生于猪,多不表现临诊症状,或仅表现食欲减退和长时间伏卧,在屠宰时才发现颌下淋巴结、肠系膜及肺有病理变化。有的发生咽型炭疽,呈现发热性咽炎。咽喉部和附近淋巴结肿胀,导致病猪吞咽、呼吸困难,黏膜发绀最后窒息死亡。肠

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