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当代医学发表论文 炎症中质子感知G蛋白偶联受体的调节效果 1 概述 在炎症情况下，由于缺氧产生乳酸导致无氧糖酵解，从而产生细胞外酸化[1].有报道在哮喘合并感染的患者中，气道的pH值维持在5.2到7.1,其严重程度与皮质类固醇治疗直接相关[2,3].也有类似的报告，在类风湿性关节炎、动脉粥样硬化病变[4]及肿瘤[5]患者的细胞外酸化，可调节不同类型的广泛的促炎和抗炎反应过程，从而加剧或改善炎症及其相关疾病的发展[1,3,6,7].炎症细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等，细胞外酸化诱导炎性细胞表达或产生环氧酶COX、前列腺素PGs、细胞因子及趋化因子等。但是，细胞外的质子感知的传感机制很大程度上是未知的。质子感知机制的其中之一是质子感知能力即瞬时受体电位V1TRPV1，它是一种可穿透的钙离子通道[8-10],另一个质子感知家族通道是酸离子通道ASICs，包括ASIC1a、ASIC1b、ASIC2a、ASIC2b、ASIC3和ASIC4.ASICs是不依赖电压通道,主要调控Na+[11-12].这些质子感知通道主要在外周感觉神经元和中间神经元表达，参与痛觉过敏、突触可塑性和神经损伤的生理和病理生理过程[8,10].因此，在严重的炎性疾病中，如哮喘、关节炎、肿瘤等合并感染时，酸中毒引起疼痛和痛觉过敏，主要由质子感知通道TRPV1和/或ASICs介导。