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第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 ;一、血管痉挛性心绞痛（变异型心绞痛）;;冠脉造影;冠状动脉痉挛机制;冠状动脉痉挛的特点;诊断标准;麦角新碱可激活α肾上腺素能受体, 冠脉内注射的剂量一般为5~ 40（10 ~ 80） μg。当选用麦角新碱诱发出冠状动脉100% 痉挛性闭塞时, 冠状动脉内注射小剂量的硝酸异山梨酯可立即使其缓解、安全性大。而正常冠脉在药物作用下官腔的狭窄是轻微而弥漫的，对血流速度无影响。 Ach常用剂量为10~ 100 μg, 其敏感性高, 半衰期非常短, 激发的痉挛在无硝酸甘油的情况下, 一般2~ 3 min内恢复, 可用于多支血管痉挛的激发试验中。注入硝酸甘油可使痉挛冠脉缓解。;;Case analysis 1;Company Logo;Case 姚 术前及发作心电;Case analysis 1;－－黄山市人民医院心内科－－;Case analysis 2;;临床表现：猝死;AVB;室速、室颤1;室速、室颤2;室速、室颤3;治疗方法;总结;二、无症状性心肌缺血; 无症状性心肌缺血（SMI） 也称：隐匿性冠心病 系指解剖上有明显冠状动脉病变，且有心肌缺血的客观依据，但不伴有心绞痛的症状，是冠心病的重要临床类型。;SMI分为两种类型： I型无症状性心肌缺血：发生于冠状动脉狭窄的患者、心肌缺血严重但无症状； II型无症状性心肌缺血：SMI常常在心电监护时发现。 因其缺血发生时不能被感知，心肌缺血进展可导致心肌梗死(AMI)或心脏猝死(SCD);无症状性心肌缺血的发病机理;机体炎症反应抑制因子水平升高，白细胞表面黏附分子表达降低 疼痛常出现在心肌缺血的后期,故短时间的缺血可无疼痛 老年人疼痛阈值高和疼痛感受性差 自主神经功能障碍以致其保护性胸痛警报装置部分或完全缺陷（如糖尿病患者）,致使临床上无疼痛表现或出现疼痛与心肌缺血程度不完全相符 ;无症状性心肌缺血的发作规律;CAD患者心肌缺血大部分时间表现为SMI;其发作隐秘，缺乏特异性的诊断措施，在临床上常常被忽视，因而与有症状性心肌缺血相比，此“无声杀手”更具危险性 目前所知其发生机理，诊断治疗只是冰山一角，仍需循证医学的进一步研究证明;无症状性心肌缺血的诊断 ;动态心电图（DCG） ;无症状性心肌缺血的治疗 ;总 结;三、冠状动脉造影结果正常的胸痛——X综合征;命名;早期定义;里程碑-微血管性心绞痛;被广泛认可的心肌缺血客观证据;X综合征;病理生理学机制;;治疗;硝酸脂类;β-受体阻滞剂和钙拮抗剂;ACEI和他汀类;雌激素;氨茶碱和对抗腺苷的药物;抗抑郁和（或）抗焦虑类药物;小结;小结;四、心肌桥;定义;冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异， 文献报道尸检中检出率15％－85％，但冠状动脉造影中检出率0.51%～16% ， 男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病 ;造成冠状动脉造影较尸检率低的原因： 造影检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB段冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁本身的顺应性 ;大部分认为无血流动力学意义? ： 冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5％－30％，大部分血流在舒张期灌注，不导致心肌缺血 运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心肌缺血;心肌桥导致缺血的机制有： A 、冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血管活性物质 B 、心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，MB对冠状动脉血流影响大，导致缺血。;“挤奶现象” 心肌桥导致其近端的收缩期前向血流逆转，而损伤血管内膜，容易形成动脉粥样硬化斑块。 冠脉造影显示该段血管收缩期被挤压，舒张期恢复正常。; 临床表现 ; 诊断 ;诊断：CTA;诊断：CAG;治疗 ;药物治疗;药物治疗;药物治疗;介入治疗;外科治疗;预后;小结;谢 谢！;9、春去春又回，新桃换旧符。在那桃花盛开的地方，在这醉人芬芳的季节，愿你生活像春天一样阳光，心情像桃花一样美丽，日子像桃子一样甜蜜。6月-216月-21Wednesday, June 2, 2021 10、人的志向通常和他们的能力成正比例。14:12:2814:12:2814:126/2/2021 2:12:28 PM 11、夫学须志也，才须学也，非学无以广才，非志无以成学。6月-2114:12:2814:12Jun-2102-Jun-21 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。14:12:2814:12:2814:12Wednesday, June 2, 2021 13、志不立，天下无可成之事。6月-216月-2114:12:2814:12:28June 2, 2021 14、