有机磷氨基甲酸酯拟除虫菊酯品种介绍2.pptVIP

第三章 杀虫剂;第一节 杀虫剂进入昆虫体内的途径;一、从口腔进入;（二）穿透吸取;影响杀虫剂穿透昆虫肠壁的穿透速率因素：;1.昆虫的体壁组成;2.杀虫剂对表皮的穿透 ;2.杀虫剂对表皮的穿透 ;杀虫剂穿透表皮的机制目前有两种说法： （1）认为药剂从表皮穿透 → 经过皮细胞 → 进入血腔→ 随血液循环 → 作用部位（神经系统）（大多数） （2）认为药剂从表皮蜡层进入，并丛侧面沿此层进入气管系统 → 由微气管 → 作用部位（神经系统）（也有认为） ;3. 表皮性质与穿透 ;三、从气门进入;第二节 杀虫剂对昆虫神经系统的作用机制;一、昆虫的神经构造;二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制;1. 轴突部位动作电位的产生与传导;轴突传导图解;2.冲动在突触部位的传导;突触部位传导图解;2.冲动在突触部位的传导;第三节 有机磷杀虫剂;一、有机磷杀虫剂的化学结构类型;二、有机磷杀虫剂的特点;二、有机磷杀虫剂的特点;1 乙酰胆碱酯酶(AChE)生物学 2 乙酰胆碱水解 3 杀虫剂对AChE 的抑制 4 中毒与治疗;1 AChE的生物学;2、乙酰胆碱酯酶（AChE）是如何水解乙酰胆碱;1）乙酰胆碱酯酶水解ACh使其成为乙酸+胆碱;2）AchE与底物乙酰胆碱反应的酯动部位和结合部位;3、有机磷对AChE的抑制作用;4、中毒和治疗;中毒治疗方法;四、常用重要有机磷杀虫剂;第四节 氨基甲酸酯类杀虫剂;⒈毒扁豆碱结构的确定： 18世纪，人们就发现毒扁豆(physostigme reneuosum)中的毒扁豆碱能使瞳孔缩小，并用于眼科，用量过多则使病人呼吸困难而死亡。1925年，E.Stedman、J.Barger确定了毒扁豆碱的结构，1935年P.L.JulianJ.Pikl, 以合成方法予以证实。 ; ⒉杀虫活性的发现：1952年，H.Gysin在研究忌避剂时，发现地麦威(dimefan)对昆虫有很强的毒杀作用。1953年Union Carbide Co. 合成并于1956年开发出甲萘威。 ⒊氨基甲酸酯杀虫剂的发展： 60年代，此类杀虫剂进入高速发展时期，迅速形成一类重要的杀虫剂。日本开发的多为低毒、选择性强的苯基衍生物；欧美则注重高效，极少考虑急性毒性，高效、高毒、广谱品种较多。70年代后，高毒品种低毒化改造受到普遍重视。 ⒋我国生产情况：1959年中科院动物所合成甲萘威，60年代中期??始产业化，70年代达盛期。80年代后受印度农药厂泄漏事故影响，发展变慢。;1.速效性好，持效期短、选择性强，对天敌安全，对螨、 蚧无效； 2.大多对高等动物毒性低，在生物体和环境中易降解，无 慢性毒性，对鱼低毒，使用安全； 3.毒性与分子结构密切相关，含取代苯基品种，其苯环上 取代基和部位不同，对杀虫谱和杀虫活性影响很大，间 位、邻位取代毒力大于对位； 4.对拟除虫菊酯增效的增效剂，对此类杀虫剂亦增效； 5.作用机制抑制是AChE，解毒剂用阿托品； 6.结构类型与防治对象及活性关系密切：萘环品种杀虫谱 广；含苯并呋喃品种，防治谱更广，并具内吸性；含取 代苯基品种多对叶蝉、飞虱有特效；氨基甲酸肟酯一般 对高等动物急性毒性高，防治谱也较广。; 3．N-甲基氨基甲酸肟酯类： 品种正在增加，如灭多威、涕灭威。;四、作用机制;⒈ 克百威(carbofuran) ⒉ 异丙威(isoprocarb) ⒊ 速灭威(metolcarb) ⒋ 抗蚜威(pirimicarb) ⒌ 灭多威(methomyl);一、 发展概况 二、 品种类型 三、 合成拟除虫菊酯的特点 四、 拟除虫菊酯类的作用机制 五、 常用品种介绍 ;一、发展概况;结构活性关系;拟除虫菊酯发展的四个阶段;对氯苯基α-异丙基乙酸;⒋醚类：醚菊酯、肟醚菊酯。;1.杀虫活性高：杀虫效力较常用杀虫剂高1至2个数量级，速效性好。有强烈的毒杀活性，击倒快，并具有胃毒、杀卵、拒食和驱避作用。 2.广谱：对农林、园艺、仓库、畜牧、卫生等多种害虫均有良好的效果，对螨类毒力较差。 3.低毒：对鸟类及温血动物毒性低，使用安全。(四类杀虫剂的毒性比率） 4.耐雨水淋洗：脂溶性高，施药后能穿透害虫的体壁； 5.对环境和食品污染轻：水溶性小、易分解、无污染 6. 对鱼、蜜蜂、蚕、毒性大。;四类杀虫剂毒性比较;⒈ 作用机制： 拟菊酯主要作用于中枢神经系统，是神经轴突部位传导抑制剂，抑制神经膜的离子通道，使膜渗透性改变，从而使神经传导受到抑制令其麻痹死亡。膜渗透性的改变，关于昆虫神经膜上是否存在拟菊酯受体有两种观点。 ⒉解毒药剂： 中毒症状：兴奋—麻痹—死亡；解毒治疗：间隔服用巴比安盐或异戊巴比特鲁肌肉注射或静脉注射