动物病理缺氧时机体的机能代谢变化缺氧时机体的机能代谢变化.docVIP

畜牧兽医资源库 缺氧时机体的机能代谢变化 一、中枢神经系统的变化 脑是需能多、耗氧大的器官，脑血流量占心输出量的15%，耗氧量约占机体总耗氧量的20%～23%，尤其是大脑灰质耗氧量为白质的3～5倍，所以脑组织对缺氧最敏感。 脑贮存糖原、ATP少，其能量主要来源是从血液中摄取葡萄糖进行生物氧化而获得。中枢神经系统一般能在缺氧情况下工作8分钟，10分钟后就会出现生物学死亡，故中枢神经耐受缺氧的能力差。 1、缺氧时的变化 1）能量产生不足，细胞膜K＋-Na＋泵失灵，神经介质合成障碍，神经冲动传导受阻；神经功能紊乱，严重时引起脑水肿、神经细胞变性坏死。 2）脑组织毛细血管周围神经胶质细胞和血管内皮细胞水肿；小血管管腔狭窄、阻塞；脑进一步缺氧、缺血 3）缺氧、酸中毒；血管通透性增大，血浆渗出；脑水肿加重 4）缺氧、CO2增多；脑血管麻痹；失去自我调节能力 5）脑水肿；颅内压增高；脑内血管受压；血流量减少；加重了脑缺氧缺血 初期，动物兴奋不安，随后因缺氧加剧，大脑皮质由兴奋到抑制，运动失调。此后，倒地痉挛，反应性下降，感觉消失，昏迷、惊厥，最后因呼吸、心血管中枢麻痹而死亡。 缺氧时，呼吸性适应机能的加强是最明显的，呼吸加深加快，增加通气量，增大呼吸表面积，有利于尽可能的将氧弥散入血和Hb结合。 另一种见解：当颈动脉与主动脉化学感受器受低氧血刺激，反射性地引起肺通气量增大时，体内CO２被呼出，使血液中CO２迅速减少，使血液及脑脊髓液中PH上升，可能出现呼吸性碱中毒。在一定程度上抑制了呼吸，因而抵销了缺氧兴奋化学感受器的反射效应。 此后，脑脊髓液中HCO3－可弥散入血液中，脑脊髓液PH正常，血液中过多的HCO3－可弥散到血液中，脑脊髓液PH正常，血中过多的HCO3－通过肾排出，血液PH正常。 严重缺氧时，使大脑皮层机能处于抑制状态，并扩散至皮层下中枢，呼吸被抑制，出现周期性呼吸，呼吸运动减弱，最终窒息死亡。 二、循环系统变化 心脏活动的需氧量很大，但氧贮量只够供一次心跳需要，因此心肌对于缺氧的敏感性仅次于中枢神经系统。缺氧是主要是通过提高冠状循环血量，以加大供氧量。 1、心脏机能改变 缺氧时，常出现心率加快，心肌收缩力加强，以及每分钟输出血量增大的代偿适应性反应。 代偿： 1）缺氧时心率加快，是继发于缺氧引起的反射肺通气量增大，由于肺膨胀反射，抑制了心脏迷走神经效应，并使交感性效应有所增强，从而发生心率加快。 2）中枢神经系统缺氧，可通过增强交感神经的活动，兴奋心脏的β－肾上腺能受体，使心率加快。 3）在伴有血管扩张、血压下降的缺氧时，通过压力感受器作用 心率加快。 4）缺氧时，心脏每分钟输出量增加： 由于心率加快，心收缩力增强，呼吸艰深，胸腔负压增大，外周血管收缩、静脉回流增加所至。 缺氧对心脏的影响 心肌因氧供应不足 物质代谢障碍 肌膜上的K＋-Na＋泵不能正常运转 心肌细胞膜电位降低 心收缩力降低、兴奋性、自律性上升 传导性下降 心律不齐，甚至骤停。 缺氧 心肌细胞内Ca＋2增多（尤在线粒体内） ATP生成受阻 细胞膜、线粒体受损伤 时久（16～25小时） 心肌肌原纤维损伤 凝固性坏死 收缩力减弱，心室颤动 心功能不全 缺氧 心率加快，耗氧增加 影响冠状血管灌流不足 ATP、磷酸肌酸减少 心机能不全 2、血管机能及器官血液循环改变 1）缺氧 低氧血刺激颈体和主动脉化 学感受器 延髓加压区 皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩 2）缺氧对冠状循环的影响 急性缺氧 开始 冠状血管扩张，血流量增加 慢性缺氧 冠状动脉间侧枝吻合 使冠状血管扩张的因素： ①交感神经兴奋 小冠状血管内β－肾上腺 总的是冠状 素受体占优势 血管收缩 大冠状血管内α－肾上腺 素受体占优势 引起冠状血管扩张 心肌代谢增强 组织内代谢产物堆积②腺苷作用（即心肌内的AMP脱去磷酸腺苷） 腺苷较易透过心肌细胞膜进入组织液，心肌细胞周围小血管扩张 （缺氧时心肌细胞内高能磷酸化合物减少，使腺苷生成增多并释放） ③血氧分压降低直接使冠状血管平滑肌松弛而扩张 3）缺氧对脑血管的影响 缺氧时脑血管扩张（与乳酸、腺苷等代谢产物蓄积、脑皮质酸中毒有关）； 由于呼吸功能不全 缺氧，CO2增加，刺激脑血管扩张；血管过度扩张，颅内压升高和脑细胞受压。 4）缺氧对肺血管的影响 ①血氧分压下降，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 反射性通过交感神经兴奋 肺血管扩张。 ②肺泡缺氧 肺泡壁及血管 周围肥大细胞增生 肺血管扩张 直接刺激肥大细胞 释放血管活性物质 ③肺泡缺氧时影响肺血管平滑肌的代谢，大量的Ca＋2内流，增强了平滑肌的收缩反应，并伴有血管紧张素Ⅱ形成增多，加强血管的收缩反应。 四、血液及造血系统的变化 1、急性缺氧，因交感-肾上腺系统兴奋，皮肤、肌肉、腹腔脏器，尤其是脾脏的血管收缩，使循