中国特应性皮炎诊疗指南(2020版).pptx

中国特应性皮炎诊疗指南（2020版）天津市中医药研究院附属医院Dr. HAN背景背景特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病。由于患者常合并过敏性鼻炎、哮喘等其他特应性疾病，故被认为是一种系统性疾病。AD患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。过去 30年全球范围内 AD 患病率逐渐增加，发达国家儿童AD患病率达10% ~ 20%，我国AD 患病率的增加晚于西方发达国家和日本、韩国，但近 10 年来增长迅速。1998 年我国采用Williams诊断标准进行的流行病学调查显示，学龄期青少年（6 ~ 20 岁）AD 的总患病率为 0.70%，2002 年 10 城市学龄前儿童（1 ~ 7 岁）的患病率为2.78%，2012 年上海地区 3 ~ 6 岁儿童患病率达8.3%。2014年，采用临床医生诊断标准，我国12个城市 1 ~ 7 岁儿童 AD 患病率达到 12.94%，1 ~12月婴儿AD患病率达30.48%。病因及发病机制临床表现AD的诊断治疗与管理病因及发病机制AD 的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史是本病的最强风险因素，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有多种免疫学异常，其中Th2的活化为重要特征，还可有皮肤屏障功能减弱或破坏如表皮中聚丝蛋白（filaggrin）减少或缺失。环境因素包括气候变化、生活方式改变、不正确的洗浴、感染原和变应原刺激等。现代生活方式（过于卫生、西式饮食等）及环境暴露（环境污染、被动吸烟等）等可能通过表观遗传修饰引起免疫系统与皮肤屏障异常，参与AD的发病。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在AD的发病中发挥一定作用。病因及发病机制虽然AD的确切发病机制尚不清楚，但目前研究认为，免疫异常、皮肤屏障功能障碍、皮肤菌群紊乱等因素是本病发病的重要环节。Th2 型炎症是AD的基本特征，IL?4和 IL?13是介导 AD发病的重要细胞因子，主要由 Th2细胞、嗜碱性粒细胞和2 型固有淋巴样细胞（innate lymphoid cells）等产生。在 AD 的慢性期，皮损中还可见 Th1、Th17 和Th22 的混合炎症浸润。Th2型炎症因子可以抑制角质形成细胞屏障相关蛋白的表达，进一步破坏皮肤屏障功能。AD皮损和外观正常皮肤常伴有以金黄色葡萄球菌定植增加和菌群多样性下降为主要表现的皮肤菌群紊乱，以及所导致的代谢等功能异常，促进了皮肤炎症的进展。反复搔抓是导致皮肤炎症加重和持续的重要原因，搔抓促使角质形成细胞产生炎症介质，也会导致自身抗原释放，产生针对自身抗原的 IgE。非免疫性因素如神经——内分泌因素也可参与皮肤炎症的发生和发展。病因及发病机制临床表现AD的诊断治疗与管理临床表现本病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的 50%，但近来发现，晚发患者并不少见。该病呈慢性经过，临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮损和明显瘙痒。我国儿童 AD 患者病情严重度大多为轻度（74.6%），其次为中度（23.96%），重度较少（1.44%）。根据在不同年龄段的表现，分为婴儿期（出生至 2 岁）、儿童期（> 2 ~ 12岁）、青少年与成人期（> 12 ~ 60岁）和老年期（> 60岁）四个阶段。婴儿期：皮损多分布于两颊、额部和头皮，皮疹以急性湿疹表现为主，后逐渐蔓延至四肢伸侧；儿童期：多由婴儿期演变而来，也可不经过婴儿期而发生，多发生于面颈、肘窝、腘窝和小腿伸侧，以亚急性和慢性皮损为主要表现，皮疹往往干燥肥厚，有明显苔藓样变；青少年与成人期：皮损与儿童期类似，也以亚急性和慢性皮炎为主，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等部位，也可发生于躯干、四肢、面部、手部，大部分呈干燥、肥厚性皮炎损害，部分患者也可表现为痒疹样；老年期是近几年来逐渐被重视的一个特殊类型，男性多于女性，皮疹通常严重而泛发，甚至出现红皮病。临床表现根据实验室检查特征和皮肤炎症模式，可将AD分为若干类型：①根据总IgE水平和是否有特异性 IgE，分为内源型和外源型，内源型指血清总 IgE水平正常（＜200 KU/L），无特应性疾病史，缺乏过敏原特异性 IgE；外源型指以高水平 IgE为特征，有个人或家族性的特应性疾病史及食物和/或吸入性过敏原特异性 IgE水平增高；②根据皮肤炎症模式，分为以 Th2、Th22、Th17 和 Th1 为主，或者几种混合的炎症模式，如儿童期AD以Th2型炎症为主，而成人期AD则以 Th2/Th22型混合炎症为主，亚裔以Th2/Th17混合炎症为主。临床表现AD 患者有一些有助于疾病诊断的特征性表现，包括皮肤干燥、鱼鳞病、毛周角化、掌纹症、手足部皮炎/湿疹、眼睑湿疹、乳头湿疹、唇炎、复发性结膜炎、眶下褶痕、鼻下和耳根皱