阿尔茨海默病的诊疗规范2020.pptxVIP

阿尔茨海默病的诊疗规范（2020版）;;阿尔茨海默病是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。 一般在65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。 据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。 阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。;;阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑、神经原纤维缠结和神经元减少为主要特征。老年斑中心是β淀粉样蛋白，神经原纤维缠结的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。 在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋??基因、早老素1基因、早老素2基因和载脂蛋白E基因。其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，载脂蛋白E与散发性阿尔茨海默病的关系密切。;目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为β淀粉样蛋白的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。 同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。;;一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。 A（activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外??；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。 C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视空间、执行功能、理解概括等，也会出现失语、失认、失用。;如果怀疑患者存在痴呆的可能，建议对患者进行以下评估： 完整的体格检查，包括神经科检查。 精神状况检查。 认知测评：认知功能筛查（简易智能精神状态检查量表或蒙特利尔认知评估量表）、生活能力评估、痴呆严重程度评估、认知功能的总体评估，以及专门针对某个特定认知维度的评估如记忆力评估（霍普金斯词语学习测验修订版）、语言能力评估（波士顿命名测验）、注意力/工作记忆评估（数字广度测验）、视觉空间能力评估（画钟测验）、执行功能评估（连线测验）等。;如果怀疑患者存在痴呆的可能，建议对患者进行以下评估： 实验室检查：除常规生化项目（应包括同型半胱氨酸）外，应重点排除甲状腺功能异常、维生素B12 及叶酸缺乏、贫血、神经梅毒等可能会影响认知功能的躯体疾病。 脑电图：用于除外克-雅病等。 脑影像：推荐磁共振成像（包括海马相）除外脑血管病变及明确脑萎缩程度，亦可考虑通过氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层成像反映大脑不同部位的代谢水平。;如果怀疑患者存在痴呆的可能，建议对患者进行以下评估： 阿尔茨海默病生物标志物检查：正电子发射断层成像扫描显示β 淀粉样蛋白或Tau 成像阳性。脑脊液中β 淀粉样蛋白42 蛋白水平下降，总Tau 蛋白和磷酸化Tau 蛋白水平升高。遗传学检查也可进行基因突变的检测。;;阿尔茨海默病的诊断要点为： ①起病隐袭，进行性加重，出现工作及日常生活功能的损害； ②以遗忘为主的认知损害，同时还有非遗忘领域如语言功能、视空间、执行功能等的进行性损害； ③出现人格、精神活动和行为的异常改变。;在做出阿尔茨海默病诊断前，须排除其他常见的老年期神经与精神障碍，如谵妄、老年期抑郁障碍、老年期精神病、中枢神经系统感染及炎症、血管性认知损害和变性病如路易体痴呆、额颞叶痴呆等。;;阿尔茨海默病的治疗原则包括： ①尽早诊断，及时治疗，终身管理。 ②现有的抗阿尔茨海默病药物虽不能逆转疾病，但可以延缓进展，应尽可能坚持长期治疗。 ③针对痴呆伴发的精神行为症状，非药物干预为首选，抗痴呆治疗是基本，必要时可使用精神药物，但应定期评估疗