心内科常见急诊的诊断与处置.pptVIP

急 性 肺 动 脉 栓 塞 的诊 断 和 治 疗 流 行 病 学 PE是一个国际化的健康问题，估计在法国其年发生率超过10万例，每年在英格兰和威尔士的住院病人中有6.5万例，而在意大利每年新发生的病例至少为6万例。 实际上，在尸检中PE的发生率（住院病人中约１２～１５％）３０年来并无变化。由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命，所以PE可能成为一个更常见的临床问题。 流 行 病 学 PE的诊断经常是困难的，并常常被漏诊。未经治疗的PE死亡率大约为30％，但经过抗凝治疗后，死亡率可降低至２～８％。 从长期来说，反复的栓塞或肺血管系统的无再灌注将有发生肺动脉高压的危险。 流 行 病 学 为临床目的，将PE分为两大类： 大片状PE: 有休克和／或低血压（收缩压＜90mmHg或血压下降≥40mmHg持续15分钟以上，而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症等所致）。 若不属于上述情况则诊断非大片状PE。 易 患 因 素 原发性抗凝血酶缺乏 ? 先天性异常纤维蛋白原血症?血栓调节蛋白? 高半胱氨酸血症?抗心肌碱脂抗体? 纤溶酶原激活抑制剂过量?蛋白C缺乏 前凝血酶20210A 突变 纤溶酶原缺乏 V Leiden因子（APC-R） 蛋白S缺乏 异常纤溶酶原血症 Ⅻ因子缺乏 病理分型 分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法 根据病程分类 DeBakey分 型 DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累及主动脉弓 解剖示意图 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey Stanford分 型 StanfordＡ和Ｂ型 Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型 解剖分类 解剖分类为近端夹层和远端夹层。 近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型 病程分类 急性期 起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过2月为慢性期 亚急性期 主动脉夹层 2周~2月以内 未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一 临床表现 特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状 疼痛 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ 主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 急性心肌梗塞 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD 心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎 休克 多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等 神经系统病变 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外。 发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。 严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭 其它罕见的临床表现 声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等 体征 血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征 影像学诊断 常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁