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3 期—早期DN 期又称“持续微量白蛋白尿期”尿白蛋白排泄率(UAER) 持续升高20~200μg/ min (相当于24 h 尿白蛋白30~300mg) ,GFR 开始下降到正常,出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样病变,患者血压升高。 4 期—临床DN 期。特点为持续性大量白蛋白尿(大于200μg/ min) ,GFR 持续明显下降,病理上出现典型的K—W 结节。 5 期—终末期肾功能衰竭期。 DN是一个慢性过程,早期的临床症状不明显,而当临床症状出现时,往往已不是肾病早期。 六、糖尿病肾病的临床表现 早期可为间歇性,以后则变为持续性。 多数患者在出现持续性蛋白尿后10年左右进入肾功能不全期。 1、蛋白尿: 高血压发生率明显升高,疾病晚期肾病患者多有持续性高血压,而高血压与糖尿病肾病又常互为因果,加速病情的发展。 2、高血压: 3、肾功能不全 大部分西方国家糖尿病已成为终末期肾病的主要原因,美国占42.8%,德国占36.1%,日本占28%,中国占15%。 4、肾病综合征 约有10%的糖尿病肾病患者临床上表现为肾病综合征,此类患者预后不佳,将在短期内进入肾功不全期,2年生存率在50%左右。 ①糖尿病性视网膜病变。 ②大血管病变。 ③神经病变。 ④贫血。 ⑤肾糖阈下降:尿糖常减少,而且血糖波动 大,易发生低血糖。 5、其他临床表现: 七、糖尿病肾病的防治及治疗 防治目标:防止DN的发生和发展。 第一阶段:糖尿病肾病的预防; 第二阶段:糖尿病肾病的早期治疗,逆转 微量白蛋白尿; 第三阶段:预防和延缓肾功能不全的进展。 微量白蛋白尿是临床DN的一个很好的预测指标。 但对糖尿病伴微量白蛋白尿的患者是否即可诊断为糖尿病肾病目前存在分歧。 早期的回顾性研究显示1型DM伴有微量白蛋白尿的患者在10年内进展到临床糖尿病肾病,约30%尿微量白蛋白转为正常。其余维持微量白蛋白尿状态。 对于2型DM,由于体内高血压等其它可引起微量白蛋白尿的因素,其对DM的预测价值较1型糖尿病低。 有人对53例有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者进行肾穿,发现仅有26%的患者有典型的DN病理表现。 糖尿病肾病的治疗 治疗目的:延缓起发展,降低死亡率 血糖控制 血压控制 蛋白尿控制 血脂控制 减轻微血管病变 饮食治疗 透析治疗 肾脏移植 血糖控制 高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素。应予严格控制,使血糖稳定在良好水平,HbAlc宜控制在7.0%以下 轻度肾功能不全时,可考虑使用不经肾脏排泄的快速胰岛素促分泌剂(如瑞格列奈) 有肾功能不全的患者,尽早使用胰岛素 如有困难而且GFR尚高于30ml/min者,也可使用糖适平 强化组与常规组相比 病变进展危险度 糖尿病视网膜病变 下降70.3% 激光治疗 下降56% 微量白蛋白尿(400mg/day) 下降60% 临床蛋白尿(300mg/day) 下降54% 糖尿病神经病变 下降64% 胰岛素强化治疗能有效地延缓1DM微血管和神经并发症的发生和进展。 相关研究结果提示: UKPDS 结果:控制血糖 强化治疗组: 总的糖尿病相关终点 ↓12% 心肌梗塞 ↓16% 微血管病变终点 ↓25% 白内障摘除 ↓24% 视网膜病变进展 ↓21% 微量白蛋白尿 ↓33% UKPDS强化组与常规组比较 微血管病变 ↓25% 激光治疗 ↓29% 微量白蛋白尿 ↓24% (at 9 year) ↓33% (at12 year) ↓30% (at15 year) 血清肌肝增加1倍
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