冠状动脉粥样硬化性心脏病.pptVIP

冠状动脉粥样硬化性心脏病;冠状动脉粥样硬化是血管腔阻塞，导致心肌缺血，缺氧而引起心脏病病变和冠状动脉功能性改变（痉挛），称冠状动脉性心脏病简称冠心病。亦称缺血性心脏病。最常见类型：多发＞40岁，男＞女，脑力劳动较多。美国占人口死亡之数1/3-1/2，占心脏病死亡之数50-75%。我国约占死亡人数10-20%，心脏病人近年增高趋势。; 一、无症状冠心病（隐匿性冠心病）：无症状、静 息或负荷试验后有缺血，心电图改变。二、心绞痛型冠心病：发作性胸骨疼痛，一次性心肌供血不足??三、心肌梗死型冠心病：冠状动脉闭塞，心肌缺血，坏死。; 四、缺血性心肌病型冠心病：心肌增大，心力衰竭和心律失常。心肌纤维化引起 ,临床表现与原发扩张型心肌病类似。 五、猝死型冠心病：因原发性心脏骤停而猝死，缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失律。· *急性冠状动脉综合征：粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全闭塞所致。其临床表现为不稳定型心绞痛，急性心肌梗塞或心源性猝死等，约占冠心病的30%。;心 绞 痛 ; 冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢。常发于劳动、情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸制剂后消失。＞40岁， 多见男性，常见诱因：劳累、情绪激动、饱食，受寒、阴雨天气，急性循环衰竭。 ;【病因】冠状动脉粥样硬化，还有主动脉瓣狭窄、关闭不全，梅毒性主动脉炎，原发性肥厚性心肌病，先天性冠状动脉畸型，风湿性冠状动脉炎。; 【发病机制】冠状动脉供血与心肌需血之间矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血、缺氧产生心绞痛。;心肌耗氧：由心肌张力，心肌收缩强度和心率所决定。心肌能量的产生需要大量氧供。心肌细胞摄取血液氧含量65-75%。正常情况下，冠状动脉有很大储备力量，血流量随身体的生理情况显著变化，例如体力活动时冠状动脉适当扩张，血流量增加6-7倍，缺氧对血流量增加4-5倍。;当冠脉狭窄或部分分支闭塞：扩张减弱，血流量减少，心肌供血如减少到尚能应付平时的需要，则休息无症状。心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭、心肌张力增加、心肌收缩的增加、心率增加，致心肌氧耗量增加，心肌对血液需求量增加。;当冠脉发生痉挛（如吸烟过渡，α肾上脉能神经兴奋，TXA2和血色素增多等神经休液障碍）冠脉血量进一步减少。 或突然发生循环血流量减少（如休克、极度心动过速）严重缺血，血流量未减，血液携氧量不足。 ;·疼痛原因：缺氧，心肌内过多酸性代谢产物刺激心脏自主神经的传入纤维未稍，经1-5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生疼痛感觉。相应脊髓段脊神经分布区域：胸骨后两臂前内侧与小指，尤其是左侧，多不在心脏部位。; 【病理解剖和病理生理】 稳定型心胶痛显示冠状动脉造影：有1、2或3支动脉直径减少＞70%。病变者各占25%左右，5-10%有左冠状动脉主干狭窄。15%患者无显著狭窄，可能是冠脉痉挛，冠脉循环小动脉病变，血红蛋白和氧的解离异常，交感神经过度活动，儿茶酚胺分泌过多或代谢异常所致。心绞痛发作：心脏和肺的顺应性减低。及左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。 ;【临床表现】;二、体征：一般无体征，心率加快，血压升高，表现焦虑，皮肤冷汗，可有S3、S4、暂时心尖区收缩期杂音。;【实验室和其他检查】; 二、心电图检查：诊断心绞痛最常用方法。（一）静息心电图：多数在正常范围，可能现有ST-T改变，有时有心室或束支传导阻滞或早搏等心律失常。·（二）发作时心电图：绝大多数出现，暂时心肌缺血引起ST波段改变，常见压低（1mm）以上。发作缓解多较快，有时T波倒置，也有原持续倒置发作时直立（假性正常化）T波改变下如ST段持异性。变异性心绞痛ST段有关导联抬高。·（三）心电图负荷试验：运动负荷试验，运动增加心脏负担激发心肌缺血。方法：分级踏扳或蹬车，运动强度逐步分级，平板试验以达到年龄予计可达到最大心率（HRmax）或85%-90%最大心率为负荷目标，前者为极量运动试验，后者为亚极量运动试验。运动中监测心电图改变，主要以ST段水平型或下斜型压低≥（J点后60-80mv）持续2分钟作为阳性标准。运动中出现心绞痛，步态不稳，室速和血压下降应停止。禁忌征：心梗急性期，不稳定型心绞痛，明显心衰，严重心律失常。其他负荷试验二阶梯运动，心房调搏，异丙肾，潘生丁试验临床少用。·（四）心电图连续监测，动态心电图。;冠状动脉粥样硬化性心脏病;冠状动脉粥样硬化性心脏病; 三、放射性核素检查（一）20LT1-心肌显像或兼作负荷试验。201T1（铊）随冠脉血流很快被正常心肌摄取，灌注缺