内分泌性高血压诊治方式.ppt

内分泌性高血压诊治方式 一、概念 高血压是最常见的心血管疾病，其中约90%的病因是原发性高血压，继发性高血压占一般高血压人群的5%—10%或更高。内分泌性和肾血管性是继发性高血压的主要原因。 内分泌性高血压是指原发性内分泌腺疾病作为病因而导致的高血压。 肾上腺疾病所引起的高血压, 是常见的内分泌性高血压。 二、内分泌性高血压的范围及发生机制 (一).下丘脑与垂体 1.生长激素(GH) 分泌过多 GH分泌过多主要见于垂体生长激素瘤。高血压是GH瘤的重要表现之一。18～43％的肢端肥大症患者可伴有高血压。GH引起高血压的机理可能与下列因素有关： ⑴.GH促进水、钠潴留，引起细胞外液增多： ⑵.GH分泌过多，可促进肾上腺皮质分泌过多的醛固酮； ⑶.高水平的GH可使肾素-血管紧张素水平增高。 ⑷.对血管壁的作用：GH使血管壁增厚，外周血管阻力增加。 2.催乳素(PRL) 分泌过多性高血压 催乳素(PRL) 分泌过多可产生高血压，抑制PRL分泌的药物溴隐亭可使高血压症状改善，血压下降至接近正常。PRL导致血压升高的机理可能与PRL引起水钠排泄减少有关。 3、垂体后叶加压素分泌过多性高血压 其升压作用的机理主要是： ⑴.直接作用于血管,使其收缩,外周阻力增加，血压升高。 ⑵.垂体后叶加压素可促使ACTH的分泌增加，直接促进肾上腺皮质类固醇合成增多，使血压升高。 （二）甲状腺 1.甲状腺功能亢进 特点是收缩压升高,舒张压降低，脉压增大。主要因甲状腺激素分泌过多、新陈代谢旺盛、心输出量增加所致。 甲状腺激素还可以直接或间接地引起血管平滑肌舒张，外周阻力降低，因此舒张压降低，脉压增大 2.甲状腺功能减低 甲减时高血压的发生率约39%-60%。甲状腺激素分泌减少时，组织对氧的需要量减少，其血容量、血流量均减少，而全身外周血流阻力增加，可能因此出现血压升高，主要为舒张压升高。当甲状腺功能恢复正常时，其血压可下降，部分病例的血压可下降到正常。 （三）甲状旁腺功能亢进 甲旁亢引起高血压的可能机制为 1.血钙升高，血管壁张力增加，血管平滑肌收缩增强，使血压升高 2.甲旁亢所致肾脏损害，引起肾源性高血压。 3.血钙升高，肾素和儿茶酚胺的释放增加，使血压升高。 （四）肾上腺 1.嗜铬细胞瘤 其高血压的发生率在高血压病人中约占0. 6 %～1. 0 %。这种瘤持续或间断的释放大量儿茶酚胺，引起血管收缩，总外周阻力增大，血压升高。 2.原发性醛固酮增多症 其高血压的发生率在高血压病人中约占5%～13%。其引起血压增高的机制为： ⑴.醛固酮增多，使肾远曲小管Na+-K+-ATP酶激活，水钠重吸收，钾丢失，导致钠水潴留，血容量增加。 ⑵.细胞外钠向细胞内转移，血管壁钠浓度增高，对加压物质反应增强。 ⑶.由于钠回收增多，促使动脉平滑肌内水潴留，导致血管壁肿胀、管腔狭窄、外周阻力增加，使血压升高。 综合征 高血压常见，见于70% 本病病人。引起血压增高的机制有： ⑴.皮质醇与盐皮质激素受体结合，引起钠水潴留。 ⑵.皮质醇使醛固酮、11-去氧皮质酮等盐皮质激素分泌增多。 ⑶.皮质醇升高，增加了血管对加压物质的反应性。 ⑷.激活肾素-血管紧张素系统的，使血压升高。 ⑸.皮质醇增多，加强了心脏收缩力，使心输出量增加。 ⑹.皮质醇增多，抑制了抑制了舒血管的前列环素的合成。 4.先天性肾上腺皮质增生 主要指11β-羟化酶缺陷、17α-羟化酶缺陷症。 胆固醇 孕烯醇酮 孕酮 11-去氧皮质酮 皮质酮 醛固酮 17α-羟孕烯醇酮 17α-羟孕酮 11-去氧皮质醇 皮质醇 去氢异雄酮 雄烯二酮 睾酮 雌激素 雄激素 17-羟化 17-羟化 11-羟化 11-羟化 肾上腺皮质各种类激素合成示意图 5.肾上腺髓质增多 少见，国内1961 年才首次报道。临床表现酷似嗜铬细胞瘤，高血压发生机制仍为高儿茶酚胺血症，区别在于影像学检查在肾上腺内外均未发现肿瘤，唯肾上腺呈双侧增生。 体外试验证明,在雄性激素增多时,可作用于肾上腺皮质改变其分泌方式,导致去氧皮质酮增多所致。 （七）肾素瘤瘤型高血压 见于肾小球旁细胞瘤、肾胚胎细胞瘤、肾外产生肾素的肿瘤。由于肿瘤分泌大量的有活性的肾素，致血管紧张素Ⅱ的量增多，强有力的收缩周围血管致高血压。 （六）.性腺 （五）.胰腺 高胰岛素血症引起高血压机制包括肾小管钠重吸收增加、交感神经活性增高、调节离子转运的ATP 酶活性降低、生长因子作用等。 三.现状 目前国内、外对继发性高血压的认识和研究很不够,多为单中心的小样本的回顾性病例总结,特别对与内分泌激素相关性高血压的知晓率、治疗率和控制率较原发性高血压更低, 其病因常常被忽略以致错诊或误诊。但如按1% ～10%的原醛症患病率、0.1% ～1%的嗜铬细胞瘤患病率