中国高血压急症诊治规范(2021).pptx

中国高血压急症诊治规范背景相关概念相关概念高血压急症（ＨＥ）高血压急症是一组以急性血压升高，伴有靶器官损伤，或原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征。与以往定义相比，２０１９年欧洲心脏病学会（ＥＳＣ）高血压指南用血压的突然、快速升高及所导致的调节机制失常来定义高血压急症，比使用特定的血压阈值进行定义要更加准确；但需要注意，若收缩压（ＳＢＰ）≥２２０ｍｍＨｇ和（或）舒张压（ＤＢＰ）≥１４０ｍｍＨｇ，则无论有无症状都应视为高血压急症；某些患者既往血压增高已造成相应靶器官损伤，未接受系统的降压／器官保护治疗，或降压治疗不充分，就诊时血压虽未显著升高，但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中者，也应被视为高血压急症。相关概念高血压性脑病高血压性脑病是指血压快速和显著升高，并伴有以下一种或多种症状：癫痛发作、嗜睡、昏迷和皮质盲［皮质盲是大脑枕叶皮质受血管痊孪缺血或毒素影响而引起的一种中枢性视功能障碍，尤以血管痊孪性损害最为常见，临床表现为双眼视觉完全丧失，瞳孔光反射正常，眼底正常，可有偏瘫等］等。需要强调的是，有超过１／３的高血压性脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变的改变，但上述典型症状出现前会表现出一些细微的神经系统症状，因此，需要格外注意神经系统症状体征。相关概念恶性高血压（ＭＨ）恶性高血压是指血压显著升高（通常＞２００／１２０ｍｍＨｇ），同时可伴有显著视网膜病变（双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿）。研究显示，在没有接受治疗的情况下，此类患者的生存期有限，这也是恶性高血压一同的由来。需要指出的是，全身微循环损伤是恶性高血压的病理特征，在肾脏和脑急性微血管损伤的患者中可能不同时存在视网膜病变。因此，有指南建议将“急性高血压微血管病”作为恶性高血压的替代术语，本《规范》仍然使用“恶性高血压”一词。相关概念高血压血栓性微血管病（ＨＴＭ）ＨＴＭ是指出现血压显著升高，伴有Ｃｏｏｍｂｓ试验阴性的溶血（乳酸脱氢酶水平升高，结合珠蛋白降低或检测不到，可见破碎红细胞）及血小板减少；降压治疗可使上述相应症状有所改善时，应考虑此病。相关概念高血压亚急症与高血压危象 高血压亚急症曾被用来描述血压＞１８０／１１０ｍｍＨｇ，需要接受治疗但没有急性高血压导致的靶器官损伤的情况。研究显示，与未控制高血压的患者相比，在急诊接受降压治疗的高血压患者，其６个月预后及心血管疾病发生风险并未改善；在急性高血因此，目前只使用高血压急症来指那些需要立即治疗的情况，而不建议使用“高血压亚急症”和“高血压危象”的表述。高血压急症的流行病学特点高血压急症的流行病学特点在过去２０年中，欧美国家中每２００例急诊就诊患者中，就有１例疑似高血压急症，且这一比例始终没有太大改变；在我国，成人高血压患病率为２５.２％（预测人数为２.７亿），其中１％～２％高血压患者可发生高血压急症。高血压急症患者急性期病死率达６.９％，发病后９０天病死率和再住院率达１１％，其中约１／４是反复出现血压突然和显著升高；部分严重的高血压急症患者１２个月内病死率可达５０％。高血压急症患者的高病死率与许多因素相关，社会医疗水平与条件以及患者对治疗的依从性可能是最主要的原因。高血压急症的病理生理变化高血压急症的病理生理变化高血压急症以动脉血压快速和显著升高，小动脉痊孪、坏死及继发性组织损伤为主要特点，有多种复杂的神经体液及内分泌因素参与其中，且几种不同的病理生理改变在疾病的进展过程中相互促进，形成恶性循环。在应激因素（严重精神创伤、情绪过于激动等）、神经反射异常、内分泌激素水平异常等诱因的作用下，交感神经张力亢进和缩血管活性物质（如肾素、血管紧张素Ⅱ等）激活并释放增加，诱发短期内血压急剧升高；与此同时，全身小动脉痊孪导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子［如白细胞介素－６（ＩＬ－６）］的产生，使相应的病理性损伤进一步加重；升高的血压导致内皮受损，小动脉纤维素样坏死，引发缺血、血管活性物质的进一步释放，形成病理损伤的恶性循环；此外，由于肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）、压力性利钠作用等因素的综合作用，导致终末器官灌注减少和功能损伤，最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血，导致高血压急症的靶器官功能损伤。高血压急症病理生理趋势图高血压急症的靶器官损伤高血压急症常见临床表现嗜络细胞瘤临床表现为阵发性或持续性血压升高伴“心动过速、头痛、多汗”三联征，并可伴有糖、脂代谢异常。发生嗜络细胞瘤危象时，大量儿茶酚胺释放入血，导致血压急剧升高，出现心、脑、肾等脏器功能损伤，甚至危及生命。病史采集高血压急症患者基础条件不同，临床表现形式各异，简洁且完整的病史收集有助于了解高血压的持续时间、严重程度、合并症、药物使用情况，以及是否有心血管、肾脏、神经系统疾病病史。病史采集