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- 2021-10-27 发布于四川
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血液系统:
贫血概述:一 分类:
1. 依据红细胞形状特点分类:
大细胞性贫血:巨幼贫、溶贫、肝病、甲减正常细胞性贫血:再障、溶贫、急性失血性小细胞低色素性贫血:
2. 依据贫血的病因和发病机制分类:
红细胞生成削减:缺乏造血原料、骨髓疾病(干细胞增生和分化反常、反常组织浸润)红细胞破坏过多:内在缺陷、外在因素
失 血 性 二 临床表现:
1. 一般表现:疲乏、困倦、脆弱无力
2. 心血管系统表现:活动后心悸气短、心率过快、心搏有力、脉压增加
3. 中枢神经系统表现:头痛、头晕、目眩、留意力不集中、嗜睡
4. 消化系统:食欲减退、腹胀、恶心
5. 泌尿生殖系统:轻度蛋白尿、尿浓缩功能减退
6. 其它:皮肤干燥、毛发枯干
缺铁性贫血: 一 铁的代谢:
1. 铁的分布:功能状态铁、贮存铁
2. 铁的来源和吸取:需要 20~ 25mg/d ,大部分来自衰老的红细胞破坏,食物中摄取
可维护铁的平稳
3. 铁的运输:高铁与转铁蛋白结合,运到各组织,通过胞饮进入细胞,在胞内再次仍原为亚铁
4. 再利用和排泄: RBC 正常寿命为 120 天
5. 铁的储存:铁蛋白、含铁血黄素二 病因:
铁摄入不足慢性失血
三 临床表现:
1. 贫血表现
2. 组织缺铁表现 : 发育迟缓、体力下降、智商低、易兴奋、留意力不集中、烦躁易怒、异食癖,吞咽困难
3. 体征:皮肤粘膜惨白、毛发干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂四 试验室检查:
1. 血象:小细胞低色素性贫血;红细胞染色浅淡,中心淡染区扩大、网织红多正常或轻度增多
2. 骨髓相:增生活跃 ,幼红细胞增多
铁染色:铁粒幼细胞极少或消逝,胞外铁亦缺少
3. 生化:血清铁降低,总铁结合力增高血清铁蛋白降低
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FEP 增高
五 诊断:六 治疗:
1. 病因治疗:
2. 补充铁剂:网织红于 7 天左右达高峰
血红蛋白于 2 周后应上升, 1~ 2 周后正常
血红蛋白完全正常后仍需补充铁剂 3~ 6 个月,或待血清铁蛋白 50ug/L 后停药
巨幼细胞贫血:一 临床表现:
1. 贫血表现:部分患者可显现轻度黄疸
2. 胃肠道症状:食欲不振、腹胀、便秘、腹泻,牛肉舌
3. 神经症状:对称性麻木,深感觉障碍,共济失调二 试验室检查:
1. 血象:全血细胞削减;红细胞大小不等;中性粒分页过多
2. 骨髓相:增生活跃,以红系最为显著,各系均巨幼变,骨髓铁染色增多三 治疗:
1. 去除病因
2. 补充叶酸和 vitb12
再生障碍性贫血一 临床表现:
1. 重型:
起病急,进展快速贫血进行性加重 出血部位广泛
皮肤感染、肺部感染多见,严峻发生败血症
2. 慢性:
贫血为首发和主要表现出血较轻
感染以呼吸道多见二 试验室:
1. 血象:全血细胞削减,网织红明显降低
2. 骨髓相:骨髓颗粒很少,脂肪滴增多三 诊断和鉴别诊断:
1. 诊断:
严峻贫血、伴有出血、感染和发热脾不大
血象为全血细胞削减,网织红细胞肯定值削减,骨髓增生低下,骨髓小粒非造血细胞
增多,能除外其它全血细胞削减的疾病重型再障的血象诊断标准:
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网织红 0.01, 肯定值 15 × 109/l
中性粒肯定值 × 109/l
血小板 20× 109/l
2. 鉴别诊断:
PNH, MDS, 恶性组织细胞病四 治疗:
1. 支持及对症治疗
2. 雄激素:大剂量,对慢性疗效较好,服药 2~ 3 月后起效
3. 免疫抑制剂
4. 造血细胞因子
5. 骨髓移植:年龄不超过 40 岁
溶 血 性 贫 血 一 发病机制:
1. 红细胞易于破坏寿命缩短
( 1) 红细胞膜的反常
( 2) 血红蛋白的反常
( 3) 机械性因素
2. 反常红细胞破坏的场所:
( 1) 血管内:血型不合、 PNH
( 2) 血管外:遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶贫二 临床表现:
短期大量溶血:严峻的腰背及四肢酸痛,伴头痛、呕吐、寒战高热、面色惨白、血红蛋白尿、黄疸
四周循环衰竭急性肾衰
慢性溶血:贫血、黄疸、肝脾大
三 试验室:
1. 提示红细胞破坏:
( 1) 血管外溶血:
高胆红素血症
粪胆原排出增多
c 尿胆原排出增多
( 2) 血管内
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