从指南看不含钙磷结合剂的应用.pptVIP

新型磷结合剂 不含钙及铝的磷结合剂与含钙的磷结合剂比较 类似的降磷作用 较少的升高血钙作用-减少了正钙平衡的风险 降低死亡率 减少血管钙化的进展 第三十一页，共46页 盐酸思维拉姆 Sevelamer hydrochloride(Renagel)，化学名：2-丙烯-1胺，环氧乙烷氯甲烷基聚合物 一种非吸收性的阳离子聚合物，通过离子交换和氢化结合磷酸根离子，在消化道中结合食物中的磷 　用法：每日3次，餐中服用，每次2-4片 1g Sevelamer hydrochloride结合80mg磷(动物资料 ) 第三十二页，共46页 盐酸思维拉姆 有效地降低透析患者的高血磷，效果与醋酸钙、碳酸钙相似，但对血钙影响不大，从而使钙磷乘积降低 除降磷外，降低总胆固醇和LDL Am J Kidney Dis 1999, 33:694-701 Adv Ren Replace Ther 2003,10:133-145 Kidney Int 2002, 62:245-252 第三十三页，共46页 第一页，共46页 钙磷代谢紊乱及其骨病是慢性肾脏病(CKD)特别是肾衰竭病人的重要并发症之一，是导致CKD患者发病率增加、生活质量下降及骨外钙化的重要原因，并且与增加的心血管死亡率相关 The second KDIGO Controversies Conference September 15-17, 2005 Madrid, Spain 第二页，共46页 透析患者出现的高磷血症在矿物质和骨代谢紊乱中扮演了关键角色 高血磷是CKD-MBD的 中心环节 第三页，共46页 内容 高磷血症的流行病学 高磷血症的原因 高磷血症的危害 高磷血症的治疗 第四页，共46页 高磷血症与肾功能的关系 Kidney Int 2007;71:31-38 1836例CKD患者，血钙水平超出、处在或低于K/DOQI目标值的百分数 第五页，共46页 我国透析患者高磷血症的患病率明显高于发达国家Serum Phosphorus Mean= 第六页，共46页 磷的代谢平衡 成人体内含磷总量7000mg, 85% 食物1000 mg/d 粪便排泄 30% 骨形成 300 mg/d 300 mg/d 血液 1% 尿磷排泄 70% 65% 软组织 14% 成人体内含磷总量7000mg, 其中85% 软组织 14% 细胞外液1% 粪便排泄 30% 尿排泄 70% 骨吸收 骨形成 300mg/d 吸收 第七页，共46页 CKD患者高磷血症的原因 磷的摄入及吸收多 摄入的蛋白质量为1.0-1.2g/kg/d, 磷的摄入量大约900-1000mg/d 使用含磷的缓泻剂或灌肠剂 大量食用含无机磷酸盐的食品，肠道磷的吸收增加 食物中天然的磷，以有机脂的形式存在，胃肠道吸收40-60% 食品添加剂及防腐剂中的无机磷酸盐几乎能全部吸收，无机化合物状态的磷大部分不能经肾小球滤过 第八页，共46页 CKD患者高磷血症的原因 应用活性维生素D 促进肠道对磷的吸收增加，使磷与其结合剂的亲和力下降30%-40% 高水平的磷促使骨吸收增加，磷从骨骼释放到细胞外液 第九页，共46页 CKD患者高磷血症的原因 肾脏排磷减少（占机体排磷的2/3) 透析清除有限 体内磷仅1%存在于细胞外液中，且部分与蛋白结合，磷从细胞内向细胞外液转运缓慢 常规血液透析每次清除的磷大约为800mg 腹膜透析每天清除磷300-315mg 第十页，共46页 高磷血症的危害 在透析人群、CKD3-5以及肾功能正常（伴或不伴CVD）者中进行的大的流行病学调查显示：高的血清磷水平与增加的CVD发生率和死亡率相关 第十一页，共46页 血磷每增加1mg/dl，死亡的风 险增加18% 第十二页，共46页 高磷血症增加CVD风险 第十三页，共46页 血磷在血管钙化中的角色 高磷血症可以触发血管钙化并加重其进展 Kidney Int 2007,72:709-15 Circ Rec 2006,98:1024-31 J Cell Physiol,2008,215:47-54 J Am Soc Nephrol 2007,18:2683-8 J Am Soc