山奈酚激活mTOR通路对心肌细胞缺氧损伤的保护作用.pdfVIP

王 成等 山奈酚激活 mTOＲ 通路对心肌细胞缺氧损伤 的保护作用 第 7 期 ·781 · doi: 10 ． 3969 /j ． issn． 1000-484X． 2019 ． 07 ． 003 山奈酚激活 mTOＲ 通路对 心肌细胞缺氧损伤 的保护作用① 王 成 郭长磊② 李 霞 刘 振 韩 明磊 侯永兰 杨秀丽③ ( ， 453000 ) 新乡市中心医院心血管内一科 新乡 中图分类号 Ｒ541 文献标志码 A 文章编号 1000-484X( 2019) 07-0781-05 ［ ］ : ( KPF) ， 。 摘 要 目的 山奈酚 是一类 黄酮类 化合 物 具有多 种 药 理作用 本文 旨在研究 山奈酚对 人 缺 氧心 肌 细胞 ( H9C2) 。 : ( CoCl ) ， ， 的保护机制 方法 采用二氯化钴 2 处理心肌细胞 模拟心肌细胞缺氧模型 用三组浓度 的山奈酚处理缺氧心 ， 5 : ( H9C2) ， ( Hypoxia) ， ( KPF 5 mol / L 、KPF 10 mol / L 、KPF 20 mol / L) 肌细胞 细胞分为 组 对照组 模型组 处理组 μ μ μ 进行后续 实验; CCK-8 检测各组 H9C2 细胞增殖倍数; Hoechst 染色试剂盒检测 细胞凋亡; 试剂盒检测超氧化物歧化酶 ( SOD) 活性和丙 ( MDA) ; 。 : ， ( H9C2) ，CoCl 二醛 含量 蛋白免疫印迹检测细胞自噬相关蛋白表达水平 结果 结果表明 与对照组 相 比 2 明显抑制 H9C2 ， H9C2 ， MDA ， SOD ， H9C2 ， : LC3- LC3- 细胞增殖 促进 细胞凋亡 增加 含量 降低 活性 促进 细胞过度 自噬 表现为 Ⅰ转化为 Beclin 1 ， P62 。 ( Hypoxia) ， CoCl Ⅱ增加和上调 自噬相关标志物 下调 与模型组 相 比 山奈酚以剂量依赖 的方式对抗 2 诱导的各种 。 mTOＲ ULK1 mTOＲ ， ULK1 ， mTOＲ 生物学效应 通过分析 信号关键蛋白 和 发现 山奈酚可以抑制 蛋白活性 从而激活 信号通 ， 。 : mTOＲ CoCl ，