传染病学2病毒性肝炎版.pptx

病毒性肝炎;;;概念;病原学分型 ;病原学;病原学;;病原学;;;;HBV-DNA为环状部分双股DNA，分为长的负链（L）和短的正链（S） L链有4个开放读码区（S、C、P、X区） S区分为前S1、前S2和S区，分别编码包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg C区分为前C区和C基因，编码HBeAg和HBcAg P区编码DNA-P，具有逆转录酶活性 X区编码X蛋白HBxAg具有反式激活作用，可反式激活HBV和其它病毒和细胞的调控基因。促进HBV本身的复制或HIV的复制，加重病情，与原发性肝癌发生有关 ; HBsAg 与抗-HBs HBsAg 最早出现的血清学标志之一 是HBV感染的基本标志 HBsAg阳性见于 乙肝的潜伏期、急性期 慢性乙肝 病毒携带 与HBV感染有关的肝硬化和原发性肝细胞癌 注意 HBsAg阴性并不能完全排除HBV感染;抗-HBs 特异性中和抗体、保护性抗体 抗-HBs阳性可见于 乙型肝炎恢复期，在HBsAg消失后间隔一段时间 抗-HBs出现， 隐性感染的健康人，自身产生了免疫力 注射乙肝疫苗或乙肝高效价免疫球蛋白(HBIG)后 产生的主动或被动免疫;HBcAg 与抗HBc HBcAg 不能从血清中直接检出 Dane颗粒经去垢剂处理HBcAg释放检测 抗-HBc 非中和抗体、分IgM和IgG 抗-HBc IgM 通常在出现症状时即可检出，一般持续约6个月，是急性感染的重要指标，也是慢性肝炎急性发作的重要标志 抗-HBc IgG 在抗-HBc IgM下降及消失后出现，可伴随感染者终生存在 .主要见于慢性感染和既往感染 ;HBeAg 与抗-HBe HBeAg与HBsAg平行出现，较HBsAg消失早 , 体内HBV复制、传染性强的标志 HBeAg转阴，表示HBV复制减少或终止 HBeAg持续阳性，易转为慢性 抗-HBe HBeAg消失后出现 表示HBV在体内复制减少或终止 传染性减弱或消失 见于急性乙肝恢复期,非活动性HBsAg携带者及慢性肝炎;HBV感染血清学常见模式;;病原学;HBV基因突变及意义;病原学;病原学;病原学;病原学;图 HDV示意图及电镜图;病原学;;其他相关病毒 ;流行病学;世界分布;流行病学;流行病学;流行病学;流行病学;流行病学;流行病学;流行病学;发病机制;发病机制;;原文地址:/biotech/study/microbio/2010/r820394644_2.html ;乙肝的发病机理;;发病机制;发病机制;发病机制;病理生理;病理生理;病理生理;病理生理;病理生理;病理生理;病理解剖;病理解剖;病理解剖;病理解剖;病理解剖;病理解剖;临床表现;临床表现;急性无黄疸性肝炎;急性黄疸性肝炎;急性黄疸性肝炎;慢性肝炎;慢性肝炎-分度;慢性肝病常见体征; 慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标;重型肝炎;急性肝衰竭;亚急性肝衰竭;慢加急性肝衰竭及慢性肝衰竭;亚急性肝衰竭和慢加急性肝衰竭分期;淤胆型肝炎-临床表现;淤胆型肝炎-实验室检查;肝炎肝硬化;代偿性肝硬化;失代偿性肝硬化; 肝硬化Child分级法;;实验室检查;丙氨酸氨基转移酶（ALT）;天门冬酸氨基转移酶（AST）;碱性磷酸酶（ALP）;γ谷氨酰转移酶;γ谷氨酰转移酶;乳酸脱氢酶（LDH）;胆碱酯酶;血清蛋白;血浆凝血因子测定;肝脏疾患时常用凝血试验;血清胆红素;黄疸时尿液检查;肝癌标志物的检查;AFP的测定;血氨测定;血清胆固醇;血糖;病原学检查;影像学检查;并发症;肝性脑病分度;诊断;诊断;诊断;诊断;鉴别诊断;治疗;充分休息 ;饮食调整;急性肝炎药物治疗;慢性肝炎药物治疗; 慢性肝炎治疗药物;慢性HBV携带者;慢性乙型肝炎抗病毒治疗;抗病毒用药指征;慢性乙肝抗病毒治疗流程;慢性乙肝抗病毒治疗药物;疗效评价;慢性乙型肝炎抗病毒疗效判断标准;干扰素禁忌症;干扰素临床应用;类流感综合症，多在注射后2-4小时后出现，有发热、寒战、乏力、肌痛、背痛，治疗2-3次后逐渐减轻。可于注射后2小时，给予扑热息痛等解热镇痛剂，对症处理，不必停药，或将注射时间安排在晚上。此外也可出现消化道症状，如恶心，食