内科泌尿慢性肾衰竭.pptxVIP

泌尿系统疾病 ; 讲授主要内容; 慢性肾衰竭（CRF）定义;慢性肾脏病（CKD）定义; CKD分期（K/DOQI）; CKD与CRF的患病率与病因; 病 因; CRF进展的危险因素; 慢性肾衰的发病机制;CRF进展发病机制;2.肾单位高代谢： 　　CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。;3、肾组织上皮细胞表型转化的作用： 在某些因子作用下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞可转变为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化或肾小球硬化中起重要作用。;; 5.其他 肾脏固有细胞的凋亡； 醛固酮过多。 ;尿毒症症状发生机制;尿毒症症状发生机制;3.肾脏内分泌功能障碍： 促红细胞生成素（EPO）减少 肾性贫血； 骨化三醇(1,25-(0H)2D3 ） 肾性骨病； ; 4.其他 持续炎症状态、营养素缺乏（ 蛋白质和某些氨基酸、水溶性维生素、微量元素 ） ;;（一）水、电解质和酸碱平衡失调;（一）水、电解质和酸碱平衡失调;（一）水、电解质和酸碱平衡失调;（一）水、电解质和酸碱平衡失调;（一）水、电解质和酸碱平衡失调;（二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱;临床表现;高 血 压; 体液过多及心功能不全可致肺水肿和 胸腔积液； 尿毒症毒素致尿毒症肺水肿：“蝴蝶翼”; 主要表现为食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味，是较早出现的症状。消化道出血也较常见。;（六）血液系统表现;肾性贫血发生的机制： ① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 ④ 造血物质的缺乏 ⑤ 出血 出血倾向： 血小板功能降低、凝血因子Ⅷ缺乏 ;早期：疲乏、失眠、注意力不集中； 其后：性格改变、抑郁、记忆力减退； 尿毒症时反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常。 感觉神经障碍、神经肌肉兴奋性增加、透析失衡综合征、透析性痴呆。 “尿毒症脑病”、 “不宁退综合症” ;肾脏本身内分泌功能紊乱：活性维生素D3、促红细胞生成素不足； 糖耐量异常和胰岛素抵抗； 下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：???乳素等； 外周内分泌腺功能紊乱：继发性甲旁亢、甲状腺素降低、胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。 ; 临床表现;; ;（一）基础疾病的诊断 ;鉴别诊断;预防与治疗;早期防治对策和措施; 早期防治对策和措施; 毒素从哪来？;;药物治疗;药物治疗;药物治疗;药物治疗;药物治疗; 药物治疗;药物治疗;药物治疗; 药物治疗;替代治疗;;肾移植;;思考题;