病理生理学复习重点.pdfVIP

绪论 病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化 第二章 疾病概论 1.健康概念：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 2.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律 过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与 外环境间的协调发生障碍。 3.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。决定 疾病特异性的必不可少的因素。 4.遗传性疾病：由遗传物质的改变而形成的疾病，如蚕豆病。 5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素 6.分子病：由于DNA 遗传性变质引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7. 脑死亡一般应该符合以下标准： （1）自主呼吸停止（2 ）不可逆性深昏迷和大脑全无反 应（3 ）脑干神经反射消失（4 ）瞳孔散大或固定（5 ）脑电波消失，呈平直线（6 ）脑血液 循环完全停止 8.完全康复：（1）病因消除或作用停止（2 ）症状体征消除（3 ）与外环境适应能力恢复 不完全康复：（1）病因被控制（2 ）体征仍存在或遗留了病理征象（3 ）通过代偿可完成一 定的社会活动 第三章 水、电解质代谢紊乱 1.血清Na 浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol 2.水钠代谢（休克程度及发生难易：低渗等渗高渗） *低容量性低钠血症（低渗性脱水）：失Na 多于失水，血清Na130，渗透压280mmol/l， 伴有细胞外液减少。 原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水， 不给电解质平衡液。 （等渗或高渗液丢失） （1） 经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸 中毒 （2 ） 肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。 机体影响（病理生理变化）： （1） 细胞外液减少，易发生休克 （2 ） 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。（口干不欲饮） （3 ） 有明显失水体征，皮肤弹性减退 防治：补钠液为主（张力液）。 *低容量性高钠血症（高渗性脱水）：失水多于失钠，血清Na150，渗透压310mmol/l 原因机制： （1） 单纯失水 （2 ） 低渗液丢失 机体影响： （1） 口渴 （2 ） 细胞外液含量减少（汗腺功能下降“脱水热”） （3 ） 细胞内液向细胞外液转移 （4 ） 血液浓缩 更多学习资源欢迎关注微信公众号：大学资源库；知乎：大学资源；QQ空间:835159973 防治：适当补Na 补K ；补充体内缺少的水分 *等渗性脱水：钠水成比例丢失，血容量减少，Na 浓度和血浆渗透压在正常范围。可见于 呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。防治：补充2/3 张力液 3.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多种疾 病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、 腹腔积水、脑积水等。 漏出液：水肿液比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml 。 渗出液：水肿液比重低于1.018，蛋白质含量可达3-5g%，可见多数白细胞（毛细血管通透 性升高所致，可见于炎性水肿）。 4.钾代谢障碍： *K 功能：维持兴奋和传导性，参与渗透压调节，参与物质代谢，参与酸碱平衡调节 *正常：正常人体内的含钾量约为50～55 mmol ／kg 体重。其中约90%存在与细胞内，骨 钾约占7.6%，跨细胞液约占1%，仅约1.4%的钾存在于细胞外液中。 *机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：①通过细胞膜 Na+-K+ 泵，改变钾在细胞 内外液的分布；②通过细胞内外的 H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；③通过肾小管 上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；④通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排 钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗形式。 *低钾血症（常伴随碱中毒） 血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含 量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总量也 不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。 1.原因和机制 （1）钾摄入不足 （2 ）钾丢失过多（最常见原因） （3 ）细胞外K 转入细胞内（