恶性高血压的诊治.ppt

浙江大学医学院附属第一医院 肾脏病中心 林维勤 恶性高血压(MHPT)是由原发或继发高血压所致的一组临床综合征，是临床常见的危重病症之一，如不积极治疗，病情可迅速进展至死亡。 肾脏是常见的受累器官，报导约63--90%的WHPT患者有肾脏受累的表现。 目前多数学者认为，由于有效降压药物的广泛应用，以及对轻中度高血压的早期诊治，MHPT已不常见，约占高血压患者的1—4%，表现肾脏受累为首发者报导很少，易误诊。我国一组27例MHPT患者，仅1例在入院前诊断为MHPT。其中14/27诊断为RPGNS；9/27诊断为CRF，有的已达血透程度。诊断为急性肾炎综合征、慢性肾炎、HUS各1例，可见临床工作中MHPT的误、漏诊率较高。 肾脏是MHPT的常见受累器官，其临床表现多样化，以RPGNS表现最常见，使临床医生易误诊为急进性肾炎等肾脏疾病而漏掉MHPT的诊断。 医生对本病认识不够 应力及剪切力损伤血管壁： 血管内皮细胞肿大增殖。舒张压≥130mmHg时可能出现小A纤维素样坏死，vWF 微血管血栓形成： 血小板性血栓（白血栓）形成。 升压物质释放： 内皮素（EF-1）、N肽（神经肽）、RAAS、加压素（AVP） 肾血流量 GFR 盐丢失和血容量下降： 动物实验证实：收缩压180—190mmHg时，出现自然利尿利钠 血容量 体重减轻，低钠血症 RAAS进一步激活 补充生理盐水可以打破恶性循环 血压下降 体重增加 头痛（40.7%）视力模糊（70.3%）头晕（44.4%） 舒张压≥130mmHg、眼底≥Ⅲ级 肾脏损害： 蛋白尿：多数与原肾脏疾病有关，肾实质性恶性高血压蛋白尿多 血尿：20% 肉眼血尿 白细胞尿：75% 肾功能恶化：少数为少尿性ARF 高血压脑病： 颅压增高：头痛、恶心、呕吐、抽搐、短暂意识丧失 急性左心衰（37%）、左心肥厚（77.3%） 恶性者可发生HUS 恶性肾小动脉硬化症： 小A纤维素样坏死，A肌内膜增厚，洋葱皮样改变 肾小球：缺血皱缩，毛细血管襻纤维素样坏死（1/3）少见，若1/3要考虑血管炎 基础肾脏病改变 临床诊断恶性高血压的标准： 舒张压≥130mmHg 眼底≥Ⅲ级 有心、脑、肾受累 其中1. 2. 必备 凡遇到病人血压急剧升高，舒张压≥130mmHg 高血压病人短期内出现视物模糊 高血压伴肾功能损害，或RPGNS者，应想到MHPT的可能性。必要时应考虑肾活检： 表现为急性肾炎综合征；不能除外新月体肾炎或急性肾炎者 不能排除急性间质性肾炎、血管炎者 有肾脏损害的MHPT，需了解有无肾实质性疾病者 原发性高血压（30%） 继发性高血压 肾脏疾病 肾血管疾病 内分泌疾病 原发性肾小球疾病 急性肾炎 慢性肾炎：如急骤恶化的IgA肾病，FSGS，RPGN 继发性肾小球疾病 系统性硬化：是因为RAA系统激活所致硬化病，所以当肾？？时，应停用激素，而用ACEI SLE 肾血管疾病： 肾血管性高血压 肾小A胆固醇栓塞 HUS/TTP综合征 内分泌性高血压 嗜铬细胞瘤 柯兴综合征 先天性肾上腺皮质增生 肾上腺皮质腺瘤 31例恶性高血压病因： 原发性 11/31 肾小球疾病16/31，其中 重度IgA肾病 6例 增生硬化型 4例 RPGN 6例 16例恶性高血压病因分析 原发性 7例 IgA肾病 6例 增殖硬化型3例 除外肾血管性和内分泌性高血压时做 符合ARF肾活检的条件： 血压140/90mmHg，Hb 80g/L，PLT8万 透析的安排 意义： 鉴别原发性和肾实质性恶性高血压 明确肾实质性恶性高血压的肾脏基础病变 判断预后 原发性MHPT 肾实质性MHPT 尿蛋白 尿蛋白量少，1g/d左右 尿蛋白量较大，可达肾病综合征范围 高血压病史 大多有高血压 无 肾脏病理 系由于小A内皮损伤，进而出现内膜变性、纤维素样坏死，血栓形成以及内膜葱皮样增厚，进而继发肾小球、肾小管及肾间质性缺血性改变 系严重的慢性进行性肾小球疾病的肾性高血压表现，肾小球严重损伤为原发，进而肾小管慢性损伤和代偿病变，间质纤维华，小