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生理论述大题完整篇 PAGE1 / NUMPAGES14 R-C [第二章 细胞基本功能] 知识点1：静息电位和动作电位 6.什么是静息电位？其发生机制如何？ Resting potential是细胞静息时内负外正的跨膜电位差 发生机制是:离子的跨膜扩散 7.什么是动作电位？其发生机制如何？如何证明动作电位是钠离子的平衡电位？ Action potential给细胞一个适当的刺激时触发的可传播的膜电位波动. 发生机制是细胞受刺激时引起离子流动,造成内向电流或者外向电流 Ap的发生主导是钠离子的内流引起的RP去极化,所以可以将细胞用钠离子阻滞剂处理后再给予刺激,发现不再产生AP,则可证明AP是钠离子主导的.之后测出AP的锋电位,发现锋电位和钠离子平衡电位接近,可证明动作电位是钠离子的平衡电位. 8.动作电位在同一细胞上如何传导？有何特点？ 局部电流的形式传导.特点是全或无,强度不衰减,具有不应期 9.请比较局部电位和动作电位的区别。 局部电位是阈下刺激造成的膜电位改变,它的特点是强度和刺激的强度相关,强度可以在时间空间上叠加,强度随着传播不断衰减(幅度与刺激强度相关/只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布/没有不应期,可发生时间总和空间总和) 动作电位是阈上刺激造成的,它主要由钠离子的外流以及局部电流的形式产生并传播.它的特点是全或无,传导强度不衰减,具有不应期 10.细胞在一次兴奋过程中，兴奋性如何变化？为什么？ 细胞在一次兴奋中,在绝对不应期兴奋性为0,在相对不应期兴奋性逐渐由0上升到100%.在超常期兴奋性高于100%,在低常期兴奋性低于100%,之后兴奋性又回复到100%的水平。 知识点2：肌肉收缩 11. 试述神经-肌肉接头传递的过程及其特点。 过程:AP传到神经末梢→钙离子内流→Ach释放→N2-AChR活化→钠离子内流大于钾离子外流,引起EPP→EPP扩布到邻近肌膜,引起AP→Ach被终板膜上的乙酰胆碱酯酶分解 特点是单向传递,有时间延搁,易受缺氧/药物等因素影响. 12. 何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？ Sarcomere是肌肉收缩和舒张的基本单位,为1/2I+A+1/2I组成. 由粗肌丝和细肌丝组成. 粗肌丝由肌球蛋白构成,细肌丝由肌钙蛋白,原肌球蛋白,肌动蛋白构成. 13. 何谓兴奋-收缩耦联？其结构基础是什么？钙离子起何作用？几种收缩蛋白各起什么作用？ 兴奋-收缩耦联是电兴奋和机械收缩间的中介机制 结构基础是横管(T管)、纵管（肌浆网） 钙离子是介质 肌钙蛋白结合钙离子变构，使得原肌球蛋白变构暴露出肌动蛋白，使之与肌球蛋白结合。肌球蛋白与肌动蛋白结合后，横桥水解ATP，扭动使肌肉收缩。 14. 肌细胞收缩是怎样发生的？ Ca2+结合肌钙蛋白→原肌球蛋白移位 → 肌动蛋白的横桥结合位点暴露，两者结合 → 横桥水解ATP供能 → 横桥摆动 → 细丝滑行 → 肌细胞收缩 15. 何谓单收缩和强直收缩？ 当骨骼肌收到一次短促刺激，可发生一次AP，随后出现一次收缩和舒张，这种形式的收缩成为单收缩 当骨骼肌收到高频率的刺激时，新旧收缩过程出现总和过程的强直收缩。 16. 前负荷和后负荷对肌肉收缩各有何影响？ 前负荷决定肌肉初长度 后负荷决定肌肉收缩产生的张力和速度 4．在收缩特点上，心肌与骨骼肌有哪些相同点与不同点： 相同点：⑴二者均为横纹肌，收缩原理均为肌丝滑动。⑵二者收缩均受前后负荷影响。 不同点：⑴收缩引发机制不同。骨骼肌没有自律性，运动神经纤维兴奋引起收缩。心肌有自律性，自发收缩。⑵对细胞外液钙离子浓度依赖性不同。骨骼肌依赖性不大而心肌依赖性较大。⑶心肌为全或无收缩，而骨骼肌以运动单位为单位同步收缩。⑷骨骼肌收缩能总和引起强制收缩，心肌不能。 [第四章 血液循环] 知识点3：泵学机制 1. 什么是心动周期，心脏泵血的发生机制如何？ 心动周期是心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期 心脏泵血的机制:心室收缩是原动力形成压力梯度,是射血和充盈的直接动力 瓣膜开闭保证室内压的变化和血液的单向流动 知识点4：心输出量 试述影响心输出量的因素。 前负荷,后负荷,心肌收缩能力等 心脏泵血功能的评价指标有哪些？生理意义如何？ 容量角度心输出量:每搏输出量(搏出量),射血分数,每分输出量,心指数 压力角度心脏做功量:每搏功,每分功(分功) 知识点5：心肌的动作电位和生理特性 1. 心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位各有何特征？各时相产生的离子机制是什么？ 7. 与骨骼肌相比，心肌的收缩性有何特点？ 4. 试述心肌的生理特性，并说明主要的影响因素。 3. 简述快、慢反应细胞的异同 8. 心电图各波和间期的意义是什么？ 6. 心肌