呼吸衰竭 (7)PPT课件.ppt

第三节 临床表现 酸碱平衡及电解质紊乱 循环系统变化（肺心病） 中枢神经系统变化（肺性脑病） 肝肾功能变化 胃肠功能变化 呼吸系统变化 第三十页，课件共50页。 三 呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化 （一）对酸碱平衡和电解质的影响 四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。 1、呼吸性酸中毒：见于Ⅱ型呼衰①血钾升高， ②血氯降低 2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。 3、呼吸性碱中毒：主要见于Ⅰ型呼衰，代偿性通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此时血钾可降低，血氯升高 4、代谢性碱中毒：低钾引起 第三十一页，课件共50页。 PaO2↓ 30~60 mmHg 外周化感器 呼吸中枢 化感器 + PaO230 mmHg PaCO2 80 mmHg - 呼吸频率、节律、运动幅度改变 1. PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响 PaCO2 ↑ 40~80 mmHg + + - 二、呼吸系统的变化 强大迅速但不长久 第三十二页，课件共50页。 中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动→排出CO2 →中枢兴奋性过低→ … 第三十三页，课件共50页。 1. PaO2↓和 PaCO2↑对循环系统的影响 反射活动的影响：一定程度的PaO2↓和 PaCO2↑可兴奋心血管中枢→心率↑，心肌收缩性↑，外周血管收缩，血流重分配血压升高，脉压增大，心动过速 直接作用：严重PaO2↓和 PaCO2↑抑制心血管中枢→心率↓，心肌收缩性↓心力衰竭 ，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏 体循环血管，皮肤红润，温暖多汗 三、循环系统变化 第三十四页，课件共50页。 慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大与衰竭，即导致肺源性心脏病。其发生机制： ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+离子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，升高肺动脉压，加重右心的后负荷。 ②慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。 第三十五页，课件共50页。 ③长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。 ④有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原因。 ⑤缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。 ⑥呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受压，影响心脏的舒张期充盈。 第三十六页，课件共50页。 四、中枢神经系统变化 轻度（PaO2＜60mmHg） 智力和视力减退 中度（PaO240-50mmHg） 头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷 重度（PaO2＜20mmHg） 神经细胞不可逆损伤 第三十七页，课件共50页。 缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。 （三）中枢神经系统的变化 二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉 肺性脑病（pulmonary encephalopathy) 概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。 第三十八页，课件共50页。 发生机制：低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡。 ①酸中毒使脑血管扩张，缺氧和酸中毒使脑毛细血管内皮细胞受损→血管源性脑水肿 ②缺氧使ATP生成减少，钠泵失灵，脑细胞水肿。 ③脑内DIC 进一步加重缺血缺氧。 ④脑脊液pH值↓, 谷氨酸脱羧酶活性↑, GABA↑ ⑤酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，破坏神经细胞。 第三十九页，课件共50页。 呼吸系统 呼吸衰竭 (7) 第一页，课件共50页。 重点 呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞 性肺部疾病的概念 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的护理 第二页，课件共50页。 Internal Respiration External Respiration Gas Transport 第三页，课件共50页。 **呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。。 诊断标准：PaO2 60mmHg (8kPa) or PaCO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300 第四页，课件共50页。 呼吸衰竭的分类 按动脉血气： Ⅰtype 低氧血症型: PaO2 8 kPa （60mmHg） Ⅱtype高碳酸血症型 : PaO2 8 kPa （60mmHg）