消化性溃疡教学课件.ppt

胃溃疡X线 消化性溃疡 主诉：上腹部隐痛不适间作5年，加重半月。 病史：患者5年来劳累后反复出现上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，无恶心、呕吐。近半个月因为工作繁忙压力大，再次出现上述症状，空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心。发病来自觉容易饥饿，大便次数增多，不成形色黄。常感全身乏力、头晕，失眠多梦，精神差。既往出现过劳累后解柏油样大便3次伴上腹部不适，未重视，后自行缓解。 入院查体：查体：T36.6℃ ,P96次/分，R20次/分，BP126/78mmHg，形体瘦弱，面色稍苍白，皮肤无出血，浅表淋巴结不大，腹部平坦，上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。Murphy征（–），阑尾点压痛（–）。肝肾区叩击痛（–）。肠鸣音6次/分。其他未见异常。 实验室检查：血常规：WBC8×109/L，N62%，Hb100g/L；尿常规无异常；粪常规：隐血（+）；肝肾功能无异常。胃镜检查 叶某，男，29岁，外企设计人员，2007年3月25日入院。 1、胃窦粘膜充血、水肿，十二指肠降部可见0.4x0.5cm的溃疡，附着灰黄苔，十二指肠球部变形。 2、病理活检3块，快速尿素酶法HP(+++)。 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 概 念 表皮层 固有层 粘膜肌层 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂 流行病学 消化性溃疡是人类的常见病，呈世界性分布，估计约有10％的人口一生中患过此病 DU好发于青壮年，GU平均晚十年；临床上DU＞GU，两者之比约为3︰1 十二指肠溃疡 按溃疡部位分类1 ? 分 类 胃溃疡 球后溃疡 幽门管溃疡 按溃疡部位分类2 胃底溃疡 病因和发病机制 (一)防御因子和攻击因子失衡 (二)幽门螺杆菌（HP） (三)其他—非独立因素 上皮前 上皮细胞 上皮后 防御因子 攻击因子 胃酸/蛋白酶 粘液层 层 上皮细胞层 毛细血管层 前列腺素E 表皮生长因子ECF 防御因子和攻击因子失衡 病因和发病机制 幽门螺杆菌HP感染 ? 病因和发病机制 无幽门螺杆菌无溃疡 空泡毒素旦白 VacA 细胞毒素相关基因 CagA 致病部位？依据？ [十二指肠溃疡] 幽门螺杆菌HP感染 ? 病因和发病机制 胃酸-胃蛋白酶 PH4胃蛋白酶失活DU排酸BAO/MAO正常 GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO 正常或降低 无酸无溃疡 Hp产NH3→胃壁细胞 →高胃泌素血症→H+ Hp –胃泌素-胃酸 学说（协同作用） 结合发病机制为何DU多于年轻人？ [胃溃疡]漏屋顶学说：胃酸分泌在正常范围常偏低 幽门螺杆菌HP感染 ? 病因和发病机制 Hp寄生导致胃窦炎粘膜抵抗力削弱 十二指肠内容物反流 情绪应激和心理障碍-诱因 胃十二指肠运动异常 遗传 吸烟 饮食 其他—非独立因素 ? 病因和发病机制 病因和发病机制 独立因素 + 其他—非独立因素 幽门螺杆菌HP 胃酸-胃蛋白酶↑ 粘液/HCO3-↓ PU 病例回顾——病因与诱因（一） 1、患者个性孤僻、好胜、做事思虑过度，谨小慎微，要求严格，情绪易波动。 2、饮食不规律，工作经常废寝忘食。每次发作都有劳累史。 3、发病时容易饥饿，但饭量小，大便多年不正常，体形一直消瘦。 4、偏食明显，吃素食多，不喜欢吃蛋白类食物；爱喝茶、咖啡。 5、其父亲有消化性溃疡病史30年余年。 6、快速尿素酶法 HP(+++)——感染 慢性过程 反复发作 疼痛有 节律性 周期性发作 季节性 （一） 疾病特点 临床表现 上腹痛——主要症状，部分以并发症就诊 餐前痛 夜间痛 餐后痛 （二）症状——典型 临床表现 上腹痛——部位、性质、持续时间、特点 症状——不典型 纳差、腹部烧灼感、呃逆反酸、肩背胀痛、恶心 呕吐 呕血黑便 （三）体征 3、有劳累等诱因 4、发作时上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，无恶心、呕吐 5、节律性—空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心 6、查体：上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。 1、男性，29岁（年轻人） 2、慢性、季节性—冬春交替季节发病，病史5年，反复发作 病例回顾——临床表现（二） 辅助诊断 胃镜检查和粘膜活检 ——确诊首选 X线检查 Hp的检