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支气管哮喘的发病机制 【篇一：支气管哮喘的发病机制】 支气管哮喘是由于过敏反应或其他因素引起支气管弥漫性痉挛，出 现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病， 也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。 本病的病因较复杂，发病机制还未完全明了。目前一般认为，本病 是在支气管反应性增高的基础上由于变应原或其他因素激发介质释 放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩所致。至于支气管反应性增高， 则可能是与遗传有关的支气管 -肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。 - 肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，使细 胞内 atp 形成 camp ，从而抑制介质的形成和释放，使支气管舒张。 当 - 肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时，支气管受刺激后易发生支气 管痉挛。关于发病机制，目前公认的是本病属Ⅰ型变态反应。激发 Ⅰ型变态反应性哮喘的变应原较多，如花粉、屋尘、尘螨、动物皮 屑、霉菌、某些食品、药物、某些工业粉尘及气体等。当抗原进入 机体后，诱发 b 细胞产生较多的 ige ，并结合到靶细胞（气道粘膜内 的肥大细胞）上，当再次接触同种抗原时，抗原与 ige 发生桥联反应， 催化肥大细胞膜上的花生四稀酸代谢过程，通过环氧化酶途径生成 前列腺素和血栓素 a2 （txa2 ）；通过脂质氧化酶途径生成白细胞三 稀（ lts ），肥大细胞脱颗粒后还能释放组胺、 5- 羟色胺及嗜酸性粒 细胞趋化肽等介质，引起弥漫性支气管平滑肌痉挛，粘液分泌增多 以及管壁上嗜酸性粒细胞浸润。医学教 .育网搜集整理其他因素，如 呼吸道感染、寒冷空气、刺激性气体和精 【篇二：支气管哮喘的发病机制】 某些环境因素作用遗传易感个体，通过 t 细胞调控的免疫介质释放机 制(细胞因子，炎症介质 )作用于气道产生炎症及气道高反应性 ; 同时 气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免疫细胞的相互 作用以及气道神经调节的异常均加重了气道高反应性，也直接或间 接加重了气道炎症，在环境因素的进一步作用下，使炎症加重，气 道平滑肌收缩，而出现症状性哮喘。 1、免疫学机制 免疫系统在功能上可分为抗体介导和细胞介导的免疫过程，均参与 炎症的发展， b 淋巴细胞产生和分泌特异性抗体，而 t 淋巴细胞，除 了控制 b 细胞的功能外，还可通过分泌细胞因子发挥炎症前效应， 免疫反应一个关键步骤是 t 细胞被抗原激活，这一过程需经抗原提呈 细胞如树突状细胞，巨噬细胞等的抗原传递作用实现。 （1 ）th1/th2 机制：最近几年，对 t 辅助细胞功能的认识取得重大进 展，研究认为：诸如哮喘一类变态反应是由 th2 细胞驱导的，对无 害抗原或变应原的一种高反应， cd4 t 辅助细胞按其功能分为两群： th1 和 th2 ，th1 和 th2 均分泌白介素 -3(il-3) ，粒细胞巨噬 如上所述，作为调节免疫抗感染功能的 th1 细胞与调控变态反应功 能的 th2 细胞在体内呈现一种相互约束，相互消长的平衡状态。 在 th2 细胞的调控下，可通过分泌的 il-4 调控 b 淋巴细胞生成特异 ige ，后者进一步结合到存在肥大细胞，嗜酸性粒细胞上的特异性受 体，使之呈现致敏状态，一旦再暴露于同种抗原，抗原与细胞表面 特异性 ige 交联从而导致炎性介质释放的链式反应，组胺，白三烯类 物质包括 ltb4 ，ltc4 ，ltd4 及 lte4 等是早期及迟发相反应的主要炎性 介质，这些介质可引起气道血管通透性增加，黏膜水肿，平滑肌痉 挛及黏液分泌亢进，这种反应是即刻产生的，这就是