肝肾综合征PPT课件.ppt

肝硬化顽固性腹水 利尿剂抵抗性腹水；由于对限钠和利尿剂治疗无应答，腹水不能被动员或治疗后早期复发而不能被预防 利尿剂难治性腹水；由于发生利尿剂诱导的并发症而妨碍有效的利尿剂剂量使用，腹水不能被动员或治疗后早期复发而不能被预防 * 肝硬化顽固性腹水治疗 1 疗程；强化利尿剂治疗（安体舒通400 mg/天和速尿160 mg/天）至少1 周，并且是＜90mmol/天的限制钠盐饮食 2 无应答；平均体重减少＜0.8 kg 超过4天且尿钠排出＜钠摄入 3 早期腹水复发；首次动员4周内再现2或3级腹水 4 利尿剂的并发症；利尿剂诱导的肝性脑病是指在缺乏任何其它诱因的情况下发生脑病。利尿剂诱导的肾损害是指对治疗应答的腹水患者血肌酐升高大于100%至＞2 mg/dL。利尿剂诱导的低钠血症定义为血清钠下降＞10 mEq/L至血清钠＜125 mEq/L。利尿剂诱导的低或高钾血症定义为，尽管采取了适当的措施，血钾＜3 mEq/L或者＞6 mEq/L * 2.自发性腹膜炎（SBP） 诊断 诊断性腹腔穿刺术：SBP 的诊断是基于诊断性腹腔穿刺术 腹水细胞学分析：腹腔感染炎症反应可导致腹水中性粒细胞数量增加。通常腹水中性粒细胞计数≥250/mm3(250 x 106/L)且培养阴性为培养阴性的SBP。 腹水培养： 60%的患者临床表现提示SBP但腹水培养仍为阴性。 SBP腹水培养最常见的病原菌通常为大肠杆菌和革兰氏阳性球菌（主要为链球菌和肠球菌）。 30%分离的革兰氏阴性菌对喹诺酮耐药。 30%对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑耐药。 SBP对头孢类药物耐药的GNB 发生率均低。 * 自发性细菌性腹膜炎抗生素治疗 诊断SBP 后立即开始经验性抗生素治疗，90%的患者可消除SBP。 SBP 最常见的致病菌是革兰氏阴性需氧菌大肠杆菌 一线抗生素治疗是三代头孢菌素，头孢噻肟广泛用于SBP 的治疗。 阿莫西林/克拉维酸与头孢噻肟在消除SBP与死亡率上有相似的转归且花费更低。 环丙沙星与头孢噻肟比较在消除SBP 及住院生存率上有相似的转归。 * 3.消化道出血 ①.药物止血：肝硬化门静脉高压导致食管及胃底静脉出血，应设法降低门静脉压力，可静脉滴注垂体后叶素、八肽加压素及生长抑素。 ②.机械止血：主要为三腔二囊管压迫止血。如药物仍无止血效果又不能立即进行内窥镜治疗者应立即采用此法。 ③.内窥镜止血：急性出血的止血率达 95％，对于止血部位的血管进行栓塞止血。 ④.手术治疗：方法有：结扎胃底和食管曲张静脉；横切胃底部，再作胃-胃吻合术；若病人全身情况尚稳定者，可考虑作门静脉或脾肾静脉吻合分流手术。 * TIPS 通过在高压力的门静脉区域和低压力的肝静脉区域间置入支架以降低门脉系统压力，通过加强高动力循环干预肝肾返流导致交感和RAAS系统活性降低。 TIPS可降低门静脉压、有效控制腹水复发、短期内使心输出量、右心房压及肺动脉压增高而使全身血管阻力及有效动脉血容量降低； TIPS 术后30-50%患者可并发肝性脑病，其它并发症包括分流处血栓形成和狭窄，未覆膜支架并发狭窄的发生率多达80%。 TIPS不推荐用于非常晚期肝脏疾病或合并有严重肝外疾病的患者；血清胆红素＞5mg/dl ，INR＞2，间歇性肝性脑病＞2 级或持续肝性脑病，细菌感染，肾功能衰竭，心功能衰竭和呼吸衰竭。 4．经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS) * 5.纠正低血容量 ①白蛋白 应用白蛋白扩容可减少1型HRS的发生，白蛋白的治疗剂量可达50 g/d，无论如何白蛋白与血管收缩药物是治疗的基础，在HRS治疗前、治疗中、纠正低血容量与后续的药物治疗有同等的重要性， ②扩张肾血管药 多巴胺：非升压剂量的多巴胺(1．0～3．0pg／kg/min)可直接兴奋肾小球多巴胺受体引起肾动脉扩张、肾血流量轻度增加、尿量增多。 酚妥拉明：a受体阻滞剂，可降低门静脉压、扩张肾血管、改善肾功能； 米索前列醇：可扩张肾血管、改善肾血流。 ③血管收缩剂 人工合成的血管加压素类似物-特利加压素或鸟氨酸加压素代表治疗方法的进步。血管加压素类似物作用于内脏血管丰富的V1受体，可导致强烈的肠系膜血管收缩而不引起肾血管或其他血管收缩。 * 血管收缩剂 鸟氨酸加压素 甘氨酰加压素(特利加压素) 多米君 奥曲肽： 去甲肾上腺素 * 1）特利加压素 目前认为特利加压素是药物治疗I型HRS的首选，但对II型HRS的疗效仍不清楚，需要更多的研究以评价其对II型HRS的作用。特利加压素是血管加压素（V）-1受体激动剂，对内脏血管V1受体的选择性高，半衰期长。 缩血管药物 经terlipressin治疗后，60～65％的患者可获得肾功能的改善。停药后HRS的复发率约20％，再次治疗仍然有效。内脏缺血的发生