急性ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药(更新).pptxVIP

急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药目录/Contents01STEMI早期诊断的重要性STEMI早期诊断鉴别和处理的重要性02STEMI系统性救治工程03早期补钾和β受体阻滞剂在预 防STEMI早期猝死的应用溶栓：早期再灌注的重要性STEMI早期肝素化的重要TEMI早期诊断的重要性STEMI早期诊断的重要性典型心绞痛表现 一个中心 (胸骨中上段）, 上下一条线 (上至咽部下至剑突), 放射到三处 (左肩、左前臂尺侧、下颌)梗死性心绞痛与心绞痛的区别 程度更重 时间更长（＞20分) 药物（硝酸甘油）不缓解——Netter’s CardiologySTEMI早期诊断的重要性超急性期ST-T的动态演变 ① T波基底增宽，振幅增高，伴升降支不对称 ② ST段斜直形升高，并发展为ST-T融合 ③ R波上升速度减慢，升支钝挫伴或不伴心肌坏死标志物升高（早期30-60分可不增高）注意：1.重视对应导联的镜像性改变（对应导联ST段压低，T波倒置）2.及早确立STEMI诊断，并尽快采取溶栓治疗不应等到心电图出现典型ST段抬高！不应等到心电图出现Q波形成更不能等心肌坏死标记物升高后再行溶栓治疗！STEMI早期诊断三不等!!!STEMI早期诊断的重要性T波基底段增宽ST段斜直形升高ST-T融合对应导联镜像性改变ST段呈单向曲线急性下壁心肌梗死超急性期ST-T动态演变过程STEMI早期诊断的重要性急性前壁心肌梗死超急性期/早期ST-T动态演变过程T波基底段增宽、增高02STEMI早期诊断鉴别和处理的重要性STEMI早期诊断鉴别和处理的重要性是否心绞痛、疼痛时间、有无病史首份18导心电图（FMC10分钟内），有无STEMI可疑表现急诊血液联项检查（第一管血）：一步到位，包括（凝血参数基础对照、血常规、血钾/血气分析、心肌酶、肾功能、血糖、BNP、D-二聚体）胸痛三大主症鉴别：AMI、PE、A夹层严重并发症：晕厥、心衰、休克针对性基层继教，注意正确引导、加强基本功建立微信群等立体信息网会诊系统实时指导03STEMI系统性救治工程STEMI系统性救治工程 镇静、止痛、防猝死（室速/室颤—β受体阻滞剂+补钾）！！！ 即刻肝素化抗凝治疗，即刻抗血小板治疗（阿司匹林、替格瑞洛/氯吡格雷、必要时替罗非班）， 溶栓治疗：首选特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、尿激酶原） PC1治疗：120分内完成（如不能在FMC后120分内完成，先溶栓在转运造影或PCI）再灌注治疗前、中、后冠脉微循环保护，防治并发症、减少早期心源性猝死基础治疗主体治疗关键再通治疗STEMI系统性救治工程欲达到STEMI救治的良好效果，要重视早期规范化基础治疗STEMI系统性救治工程重视整体治疗，避免短板效应镇静止痛补钾心电监护及除颤抗栓治疗直接PCI早期应用肝素β受体阻滞剂静脉溶栓04STEMI早期肝素化的重要性STEMI早期肝素化的重要性接触性血栓途径自身血栓途径肝素抗凝血酶凝血酶原凝血酶纤维蛋白纤维蛋白原凝血酶在血栓形成过程中起到了核心作用，而肝素对凝血酶具有很强的抑制作用，能够快速、有效的阻断凝血瀑布的级联反应，防止冠脉血栓的进一步进展增大STEMI早期肝素化的重要性STEMI通常是在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂及内皮损伤基础上继发血栓形成，导致冠脉急性、持续、完全闭塞，血供急剧减少或中断，从而引起心肌细胞缺血、损伤和坏死过程的临床综合征STEMI早期肝素化的重要性OCT观察到的斑块破裂OCT观察到的红血栓冠脉易损斑块的破裂是STEMI的启动因素而凝血酶激活红血栓不断发展使血管闭塞血栓负荷更重、更长、更粘 STEMI早期肝素化的重要性冠脉不稳定斑块破裂继发红血栓形成冠状动脉急性、持续、完全闭塞心肌细胞缺血、损伤和坏死STEMI早期肝素化的重要性红血栓是纤维蛋白+红细胞完全阻断血流 白血栓是血小板组成部分阻断血流STEMI早期肝素化的重要性从病生理、药理、临床层面认识STEMI治疗阻断STEMI红血栓生成延展——普通肝素即刻阻断红血栓不再扩大使已形成的血栓溶解，恢复心肌灌注 ——靠纤溶酶原激活剂断开纤维蛋白（普佑克、阿替普酶等）STEMI早期肝素化的重要性溶栓前抗凝——肝素化治疗是溶栓前基础治疗 溶栓治疗应在有效的抗凝基础上进行。确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000 U（60～80 U/kg），继以12 U/（kg?h）静脉滴注，溶栓及溶栓后应监测APTT或ACT至对照值的1.5～2.0倍（APTT约50～70秒），通常需维持48小时左右。需强调的是，鉴于STEMI早期病理生理机制和相关药物的药理学作用，早期救治中应首选普通肝素，通常不以低分子肝素替代。STEMI早期肝素化的重要性溶栓后处理：溶栓后也必须抗凝！剂量足：溶栓后12U/（kg·h