治疗心力衰竭的药物.docVIP

治疗心力衰竭的药物 分类： = 1 \* GB2 ⑴肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 = 1 \* GB3 ①血管紧张素 = 1 \* ROMAN I转化酶抑制药：卡托普利等 = 2 \* GB3 ②血管紧张素 = 2 \* ROMAN II受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等 = 3 \* GB3 ③醛固酮拮抗药：螺内酯 = 2 \* GB2 ⑵利尿药 氢氯噻嗪 呋塞米等 = 3 \* GB2 ⑶B受体阻滞药 美托洛尔 卡维地洛等 = 4 \* GB2 ⑷正性肌力药 = 1 \* GB3 ①强心苷类：地高辛等 = 2 \* GB3 ②非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等 = 5 \* GB2 ⑸扩血管药 硝普钠 硝酸异山梨酯 肼屈嗪 哌唑嗪等 = 6 \* GB2 ⑹钙增敏药及钙通道阻滞药 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 ACEI治疗CHF的机制：（卡托普利、培哚普利、依那普利等） = 1 \* GB3 ①降低外周血管阻力，降低心脏后负荷 = 2 \* GB3 ②减少醛固酮生成 = 3 \* GB3 ③抑制心肌及血管重构 = 4 \* GB3 ④对血流动力学的影响 = 5 \* GB3 ⑤降低交感神经活性 ARB具有ACEI的所有益处，减少不良反应，常作为ACEI不耐受者的替代品。（常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、奥美沙坦） 醛固酮拮抗药（螺内酯） 作用;排Na+保K+ 利尿消除水肿，抑制心肌纤维化，改善血流动力学和临床症状。于ACEI联合应用可同时降低ANGII及醛固酮水平，进一步减少患者病死率，降低室性心律失常的发生率，效果更佳。 利尿药 机制：利尿药促进Na+和H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或明显淤血者尤为适用。 B受体阻滞药 治疗CHF的机制： = 1 \* GB3 ① = 2 \* GB3 ② = 3 \* GB3 ③ = 4 \* GB3 ④ = 5 \* GB3 ⑤ = 1 \* GB3 ①拮抗交感神经活性→阻断心脏B1受体，防止过量的儿茶酚胺所指的大量Ca2+内流，避免心肌细胞坏死。改善心肌重构。减少肾素释放，防止高浓度的AngII对心脏的损害。上调心肌B受体的数量，改善B受体对儿茶酚胺的敏感性。 = 2 \* GB3 ②抗心律失常与抗心肌缺血作用→是降低CHF病死率和猝死的重要机制 正性肌力药 强心苷的药理作用： = 1 \* GB3 ①正性肌力作用 = 2 \* GB3 ②负性频率作用 = 3 \* GB3 ③对传导组织和心肌电生理特性的影响 强心苷正性肌力作用的特点 = 1 \* GB3 ①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长 = 2 \* GB3 ②加强心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。 强心苷正性肌力作用的机制： 强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，是心肌细胞内Na+量增多→通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少Ca2+外流减少，或使Na+外流增加Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌收缩力加强。 扩血管药→硝酸酯类、硝普钠 机制：扩张静脉，降低心脏前负荷；扩张小动脉，降低心脏后负荷。 七、 钙增敏药及钙通道阻滞药