溃疡性结肠炎诊断与治疗.ppt

;; 本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素;环境因素; 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素;免疫因素;p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑ CCA-IgG（结肠炎结合抗体） UC↑ T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO); 大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关 多数学者认为UC符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病;精神因素;UC的发病机制;Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 7:390-407; 2006 ;病 理;临床表现; 腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致 特点：黏液脓血便（活动期重要表现） 腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特点：隐痛，阵痛，有疼痛—便意—便后缓解的规律 中毒性巨结肠，持续性剧烈腹痛 其他：常有腹胀，食欲不振、恶心、呕吐等 ;体征 轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎;全身表现 活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者 高热，心率增快 病情进展与恶化患者:衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等 ;;按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型 根据病程经过分型： 初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型 根据病情严重程度分型 ①轻型：腹泻4次/d以下，无全身症状，血沉???常 ②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身表现 ③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期内体重明显减轻 ;根据病变范围分型： 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎（倒灌性） 区域分布者称区域性结肠炎 根据病期可分为: 活动期 缓解期 ;并发症;实验室检查和其他检查;2. 粪便检查： 常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有RBC、WBC及 巨噬细胞 病原学检查：排除感染性结肠炎 常规致病菌培养 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 血吸虫卵及孵化 ;3.自身抗体检测 特异性抗体 特异性 UC p－ANCA 14％～98％ （抗中性粒细胞胞浆抗体） CD ASCA 56％～92％ （抗酿酒酵母抗体）;4. 结肠镜检查, 特征性病变有： ①黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血 ②黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈弥漫性分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿 ③可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变钝或消失 活检：见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化;早期溃结 直肠;早期（轻度）溃结 直肠;中度溃结 直肠;溃结 乙状结肠，中度;溃结 降结肠，中重度;溃结 脾曲;溃结 横结肠; 5.X线钡剂灌肠检查： 目的：① 确定病变部位和范围 ② 了解病变活动性和严重性 ③ 确诊并发症和鉴别诊断 表现：① 黏膜粗乱或有细颗粒改变 ② 多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，以及见小龛影或条状存钡区，也可见多个小的原形充盈缺损 ③ 结肠袋消失，肠壁变硬、肠管缩短、变细，可呈铅管状