第六次课低钾血症和高钾血症.pptVIP

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第六次课低钾血症和高钾血症演示文稿 第一页,共二十八页。 优选第六次课低钾血症和高钾血症 第二页,共二十八页。 正常钾代谢 ? 正常钾代谢 血清钾浓度 4.5mmol/L , K+ 98%存在于细胞内。 第三页,共二十八页。 Functions of potassium in body 钾代谢紊乱 1 参与细胞的新陈代谢和骨盐形成 2 维持细胞内的渗透压 影响机体的酸碱平衡 3 维持线粒体的结构和 功能 4 构建细胞膜静息电位,调节骨骼肌、心肌和平滑肌应激性 第四页,共二十八页。 钾的正常代谢 食物 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 体钾 肾 消化道 多摄多排 少摄少排 不摄也排 第五页,共二十八页。 ? ? ? 钾平衡的调节 ①儿茶酚胺→ 激活Na+ —K+-ATP酶↑ →促进细胞摄钾 ②胰岛素→Na+ —K+-ATP酶↑ →促进细胞摄钾 ③血清钾↑ → Na+ —K+-ATP酶↑ →促进细胞摄钾 ④肾排钾 排出的钾来自远端肾单位(远曲小管,集合管) 肾上腺皮质释放醛固酮→肾→保钠排钾 ⑤结肠排钾:醛固酮调控 ⑥汗液排钾 ⑦酸碱平衡状态的影响:H+_K+交换; H+↑→膜对K+的通透性增加 第六页,共二十八页。 钾在细胞内外间的移动 --取决于细胞膜钠泵活性 ICF ECF 钠泵 K+ Na+ 正性作用: β受体兴奋 胰岛素 血钾升高 负性作用: α受体兴奋、 血钾降低 K+ Na+ K+ 本幻灯片内容可以不记 第七页,共二十八页。 肾对钾排泄的调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收恒定 远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收 Na+-K+交换(钠泵),H+-K+交换(氢泵) 调节机制: 醛固酮的排钾作用 细胞外液的钾浓度↑促进排钾 远曲小管的原尿流速↑促进排钾 电位差的吸引 第八页,共二十八页。 影响肾排钾的因素:远端肾单位小管液流速 流速快起着冲刷作用,减低小管液中钾浓度。 影响肾排钾的因素: 血钾浓度↑→醛固酮的分泌↑ 本幻灯片内容可以不记 第九页,共二十八页。 二、 钾代谢障碍? 低钾血症 高钾血症 血浆钾 3.5mmol/L 血浆钾 5.5mmol/L 发病原因 发病原因 ① 摄入不足 禁食、昏迷、少见 ① 摄入增加 静脉输K+,青霉素K+盐 ②?丧失过多 消化液丧失 ② 肾排钾减少— 肾小球滤 过↓ 皮肤失钾:大量出汗排K+ 经肾失钾:利尿剂、醛固酮↑ ③ 细胞内K+到细胞外 组织分解、挤压 伤 ③ 钾在体内分布异常 酸中毒 碱中毒 K+进入细胞内 胰岛素缺乏 使用葡萄糖、胰岛素 第十页,共二十八页。 原因和机制 肾 消化道 食物 体钾 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 低钾血症 低钾血症 第十一页,共二十八页。 体钾↓ ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 原因和机制 食物 ① ② 皮肤 消化道 肾 低钾血症 第十二页,共二十八页。 ② 皮肤 消化道 肾 体钾↓ ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 原因和机制 食物 ① 低钾血症 第十三页,共二十八页。 ② 皮肤 消化道 肾 体钾 ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 原因和机制 食物 ① K+ ③ 低钾血症 第十四页,共二十八页。 ▲CNS:萎靡、倦怠 ▲骨骼肌:四肢无力 ▲胃肠道平滑肌:食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓ 对机体的影响(Effects on body)(主要影响) ■ 单纯低钾血症 膜电位异常(骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常) ■ 机体缺钾 细胞代谢障碍 ■

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