心力衰竭(病生)PPT课件.ppt

心力衰竭 Heart Failure;本 章 内 容;概述;各种致病因素 心肌收缩和（或）舒张功能障碍 心泵功能降低 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要 ;概述; ? 概念 ? 病因和分类 ? 机体的代偿功能? ? 发病机制? ? 机体机能代谢变化 ? 防治原则;心力衰竭的病因和分类;心力衰竭的病因;心力衰竭的诱因; ; ; ; ? 概念 ? 病因和分类 ? 机体的代偿功能? ? 发病机制? ? 机体机能代谢变化 ? 防治原则;心力衰竭时机体的代偿功能;心脏代偿(cardiac compensation);心脏代偿;心脏代偿;心脏代偿;;前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量;心脏代偿;心脏扩张;;代偿机制;心脏代偿; 向心性肥大;每搏功;心肌肥大的代偿意义; 心室重构 （ventricular remodeling）;心肌肥大的不平衡生长;代偿机制;代偿机制;代偿机制; ? 概念 ? 病因和分类 ? 机体的代偿功能? ? 发病机制? ? 机体机能代谢变化 ? 防治原则;;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;心力衰竭的发病机制;心力衰竭的发病机制;心力衰竭的发病机制;心力衰竭的发病机制;心肌能量代谢过程;心肌能量代谢障碍;ATP减少引起收缩性减弱;心肌能量代谢障碍;组成 ?? ?? ?? ;心力衰竭的发病机制; 关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高，;正 常;心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制;;心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制;肌浆网功能障碍的结果;心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制;;;心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制;心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制; 心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高，; 心衰时，SR释放Ca2+减少，胞浆Ca2+浓度不能迅速升高；; 心衰时，缺氧导致酸中毒，H+与Ca2+竞争肌钙蛋白（TnC）的结合位点；; 心衰时，肌钙蛋白表型改变，胎儿型TnC增多，后者对Ca2+的敏感性低。;兴奋-收缩偶联障碍;心力衰竭的发病机制;心力衰竭的发病机制;心力衰竭的发病机制;压 力;心力衰竭的发病机制;心力衰竭的发病机制; ? 概念 ? 病因和分类 ? 机体的代偿功能? ? 发病机制? ? 机体机能代谢变化 ? 防治原则;一、心输出量不足;二、循环淤血;左心衰竭;右心衰竭;;病理生理基础：肺淤血、肺水肿 主要临床表现：呼吸困难; 肺淤血时呼吸困难的表现形式; ? 概念 ? 病因和分类 ? 机体的代偿功能? ? 发病机制? ? 机体机能代谢变化 ? 防治原则;防治原则;病例 女性患者，36岁。 主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。 现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。 既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。;体格检查：体温：39.6℃，脉搏：161次/分，呼吸：33次/分，血压：110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。;1.心力衰竭概念 2.心衰时的代偿机制(心脏代偿机制) 3.心衰发生的主要机制（收缩性↓的机制） 4.心衰时的心血管系统及呼吸系统的变化;*