进展性脑卒中的诊疗策略.pptx

进展性脑卒中的诊疗策略;;一、概念定义;概 念;根据时间分类;;定义的规范性讨论;二、危险因素;;;;;;（二） 血压问题;;（三）发 热;感染;（四）血糖异常;血糖异常;（五）脑水肿;静脉溶栓（IVT）第一个24h内早期神经功能恶化比较常见（大约占14%），也是不良预后的危险因素。2017年2月来自法国的Pierre Seners等在Stroke上发表了他们的概念验证和机制研究。采用磁共振T2*序列的血栓磁敏感血管征（susceptibility vessel sign，SVS）验证以下假说：与非END对比，溶栓后无法解释的END与血栓扩大有关。 该研究纳入了连续静脉溶栓的患者，纳入标准包括：前循环卒中，入院和24h时进行了MR T2*检查，入院MRA显示动脉闭塞，24h复查MRA动脉未再通。END定义为24h进行临床评价时NIHSS增加= 4分，无法解释的END定义为未找到明确病因的END。T2*磁敏感血管征（SVS）扩大定义为从入院到24h随访MR新发生或扩大的SVS。 ;A图为入院MR显示M1段SVS（上图），随访MR（下图）显示SVS仍然存在，并且颈内动脉末端新发SVS，M1远端可见SVS扩大; B图显示入院时M1近端长SVS（上图），随访发现SVS向远端移位（下图） C图显示入院时整个M1段和近端M2段广泛SVS（上图），随访（下图）发现M1近端SVS部分消失，M2段SVS扩大：;结论;预测因素;1.住院期间神经功能恶化预测因素;2.早期神经能功能恶化预测因素（临床）;3.早期神经功能恶化预测因素（生化）;4.进展性卒中影像检查;;分水岭梗死是END的独立预测因素（P=0.004）。虽然分水岭梗死的病理生理学机制仍存在争议，但一般认为低灌注与微栓子共同导致了分水岭梗死，低灌注导致的微栓子清除障碍在分水岭区更为多见，易出现卒中进展。因此，早期神经影像学发现，尤其在DWI显示病灶分布散在，可能有助于预测END的发生（图2-4）;1）梗死大小的计算方法不同：有些研究定义为DWl上梗死的最大直径，或梗死所累及的层面，或梗死体积，也有研究采用计算机软件精确测量梗死面积； 也有一些研究显示，进展性卒中与梗死大小无关，如Ohara等的研究，但DWI显示梗死灶层面≥3层在进展组与稳定组之间存在显著差异（P=0.04）。而对于较大的区域性梗死患者，梗死体积并不能预测进展??卒中的发生。; 其次，影像学动脉硬化斑块及血管成像诊断，可以在预示疾病演变及为早期血管再通提供帮助。 随着血管成像技术的进步，包括颈部血管彩超、TCD、CTA、MRA及DSA的应用，可以在发病前后清晰的显示颅内外血管狭窄情况及探测微栓子形成情况，发现周围血管代偿情况，对于疾病严重程度及预后有重要提示意义。 研究表明，血管超声检测到的颈内动脉或近端大脑中动脉闭塞是进展性卒中独立危险因素。 TCD、血管超声可床旁检查，具有方便及无创性的优点； 而CTA、DSA 可提供更为精确的大血管病变信息，为早期血管内干预提供支持。 ; 影像表现及价值; 影像表现及价值;;皮层灰白质分界不清楚、甚至肿胀;神经电生理学指标;;五、进展性卒中的诊断;诊断思路(1）;诊疗思路（2）;六、进展性卒中的预防与治疗;;进展性卒中的治疗原则;1.溶栓治疗：在溶栓时间窗内有溶栓适应征的患者，尽可能选择溶栓治疗，特别是灌注成像结果显示缺血半暗带存在的情况下。 注意：对于已经出现的进展性卒中患者，没有证据显示溶栓可以改善预后。 ; 2.血管内治疗 ：对于大动脉闭塞的急性卒中患者，时间窗内机械取栓技术的发展给重症卒中患者带来了新的希望。近期的几项研究（如DIRECT-MT，SKIP等)血管内治疗相对于静脉溶栓的优势价值得到证实。但是对于大动脉闭塞的重症脑卒中患者，目前尚无时间窗之外的血管内治疗获益的证据。;AHA/ASA指南发布——延长取栓时间窗;后循环AIS血管内治疗讨论;后循环AIS;思考;进展性短暂性脑缺血发作的急诊血管内治疗;3、指南不提倡抗栓+抗凝治疗：但临床有相关报道，对于有卒中进展高危因素的卒中患者，临床抗血小板联合抗凝治疗效果优于单一治疗。 低分子肝素由于其安全性高，且抗凝活性及生物利用度高，在进展性卒中的治疗中得到广泛应用。研究表明，发病24h内至10d内应用低分子肝素，可以减少早期神经功能恶化的发生率，特别是在后循环梗死中更显著。;治疗（4）—— 血压调控;治疗（5）—— 脱水/降糖; 治疗（6）—— 扩容;;目前干预侧支循环的方式及推荐意见;纳入急性前循环大血管闭塞并且接受急诊介入治疗的患者173例。根据是否使用丁苯酞氯化钠注射液将其分为丁苯酞组和对照组，运用倾向评分匹配分析平衡丁苯酞组和对照组患者的基线特征及比较两组患者的90d功