高乳酸血症与乳酸酸中毒.pptVIP

组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制了氧化还原酶,使组织不能充分利用氧,导致用氧障碍性缺氧。 如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧：每分子硝普钠放出5分子氰化物,后者与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe+++结合,使其失去传递电子的功能,以致生物氧化过程中断,丙酮酸的正常利用被抑制而转化成乳酸,因而发生高乳酸血症。 乳酸生成过多 线粒体毒性：核苷类似物影响细胞线粒体DNA聚合酶活性。 mtDNA变异 mtDNA缺失 抑制人体DNA聚合酶γ，损害mtDNA合成，导致神经元、脂肪细胞、肌肉、胰腺等细胞内mtDNA缺失，影响线粒体内膜电子传递链的氧化磷酸化反应，ATP减少。 乳酸生成过多 变异：生命有机体在生殖过程中同种个体直接的差异。 氧化磷酸化：电子从一个底物传递给分子氧的氧化与酶催化的由ADP和Pi生成ATP与磷酸化相偶联的过程。 严重肝病 酮症酸中毒，酮体抑制肝脏对乳酸摄取 嗜酒，乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸转化 乳酸清除不足 酮体：在肝脏中由乙酰CoA合成的燃料分子（β羟基丁酸，乙酰乙酸和丙酮）。在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，酮体过多会导致中毒。 酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。 乳酸代谢紊乱的分类 正常人血乳酸浓度为1.0±0.5 mmol/L 高乳酸血症：血乳酸浓度