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讲解书本(P227病例)第1页,共64页。冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease)第2页,共64页。讲授目的和要求 1.掌握心绞痛的临床表现、诊断、治疗措施 2.熟悉冠心病的定义、危险因素、发生机制 3.了解心绞痛的预后、预防措施 4.了解冠心病的分类第3页,共64页。定义 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,和(或)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。Coronary Atherosclerotic Heart Disease 第4页,共64页。冠状动脉 血供的分布第5页,共64页。左主干左回旋支右冠左前降第6页,共64页。需氧、供氧动态平衡需氧、供氧失衡第7页,共64页。稳定的动脉粥样硬化斑块外膜内膜平滑肌细胞(修复型)纤维帽(平滑肌细胞和基质)内皮细胞脂核外膜中层平滑肌细胞(收缩型)第8页,共64页。不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔血栓 脂核lipid core→外膜第9页,共64页。溶解中的血栓斑块趋向稳定外膜新平滑肌细胞的募集早期斑块破裂的位置脂核lipid core外膜第10页,共64页。临床分型1、无症状型冠心病:无症状,但有缺血性心电图改变,心肌无组织形态学改变2、心绞痛型冠心病:有发作性胸骨后疼痛,为一时性心肌供血不足引起,心肌多无组织形态学改变3、心肌梗死型冠心病:冠脉堵塞心肌急性缺血性坏死4、缺血性心肌病型冠心病:长期心肌缺血,导致心肌纤维化5、猝死型冠心病:心脏骤停而猝死,多为缺血心肌局部电生理紊乱,引起严重心律失常所致第11页,共64页。病因(危险因素)与诱因年龄:40岁以上中老年性别:男女2:1血脂:胆固醇. 甘油三脂. 低密度脂蛋白增高; 高密度脂蛋白降低血压:60-70%高血压吸烟:发病率高出2-6倍糖尿病:高出2倍 超重:肥胖者易患病遗传:发病率高出5倍职业:脑力活动A型性格者冠心病 第12页,共64页。第13页,共64页。近年来发现的危险因素还有:血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染第14页,共64页。心 绞 痛第15页,共64页。剧烈活动缺氧剧烈活动缺氧冠脉扩张血流量增加4-7倍冠脉内径正常冠脉硬化、管腔狭窄、闭塞冠脉扩张性心肌供血心脏负荷心绞痛第16页,共64页。定 义 是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。第17页,共64页。发病机制 冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)第18页,共64页。发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌缺血、缺氧 心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段 大脑胸骨后及左臂内侧第19页,共64页。心绞痛心率加快心肌收缩力加强心肌张力增加循环血量减少冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 心肌耗氧冠脉供血第20页,共64页。病 理 冠状动脉造影显示: 至少有1支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上。 15%患者无显著狭窄冠状动脉痉挛小动脉病变交感神经张力增高心肌代谢异常提示可能第21页,共64页。分类、分型稳定型心绞痛 初发劳力型心绞痛 恶化劳力型心绞痛 不稳定型心绞痛 静息心绞痛 梗死后心绞痛 变异型心绞痛第22页,共64页。(一)稳定型心绞痛 stable angina pectoris 是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 心绞痛的发作程度、频度、性质在数 周内无明显变化第23页,共64页。临床表现症状部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式以发作性胸痛为主要临床表现,典型的疼痛特点:体征第24页,共64页。临床症状 部位:主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区,界限不很清楚,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。 第25页,共64页。临床症状 性质:压迫、发闷、紧缩、烧灼感,但不尖锐不象针刺或刀割样痛,偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动 第26页,共64页。临床症状体力劳动情绪激动饱餐诱因:寒冷吸烟心动过速休克第27页,共64页。临床症状持续时间: 疼痛出现后常逐渐加重,3~5min内逐渐消失,一般不超过15min,可数天或数周发作一次,亦可一天内多次发作。 第28页,共64页。临床表现缓解方式休息或含服硝酸甘油可缓解。第29页,共64页。临 床 表 现症状 典型心绞痛具有以下5个特点 (1)部位 胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,
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